Расстройство энергообеспечения кардиомиоцитов при коронарной недостаточности.
Механизмы расстройств энергообеспечения кардиомиоцитов при коронарной недостаточности представлены на рис. 23–9.
Рис. 23–9. Механизмы нарушения энергетического обеспечения миокарда при коронарной недостаточности (период ишемии и начальный этап реперфузии). АНТ — адениннуклеотидтрансфераза.
В условиях нарастающей ишемии в миокарде истощается связанный с миоглобином кислород и снижается интенсивность окислительного фосфорилирования. В результате указанных изменений в кардиомиоцитах уменьшается содержание АТФ, а затем и креатинфосфата (рис. 23–10).
Рис. 23–10. Изменения в клетках миокарда в зависимости от продолжительности ишемии.
Расстройство процессов энергообеспечения кардиомиоцитов обусловливает снижение сократительной функции миокарда, нарушения кровообращения в органах и тканях, развитие сердечных аритмий. Нарушения ритма сердца, в свою очередь, нередко становятся причиной внезапной смерти пациентов с коронарной недостаточностью.
Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов при коронарной недостаточности.
Основные свойства миокарда (автоматизм, возбудимость, проводимость, сократимость), а также их регуляция в значительной мере зависят от состояния мембран и ферментов кардиомиоцитов. В условиях ишемии их повреждение является следствием действия ряда общих факторов. Основные механизмы повреждения клеточных мембран и ферментов приведены на рис. 23–11.
Рис. 23–11. Механизмы повреждения мембран и ферментов клеток миокарда при коронарной недостаточности (период ишемии и начальный этап реперфузии).
