Аритмии, развивающиеся в результате нарушения автоматизма
Изменение нормального автоматизма обусловлено нарушением функций синусно-предсердного узла, водителей ритма второго и третьего порядков.
Возникновение патологического автоматизма (эктопической активности) может наблюдаться в предсердиях, желудочках, пучке Гиса, волокнах Пуркинье при частичной деполяризации кардиомиоцитов и клеток проводящей системы.
Триггерная активность (ранняя и поздняя постдеполяризация) обусловливает возникновение эктопических импульсов: ранняя постдеполяризация развивается во время 3‑ей фазы ПД (реполяризации), поздняя — после её окончания.
При ранней постдеполяризации эктопические импульсы формируются в фазу ранней реполяризации при медленном ритме в результате увеличения продолжительности ПД (при удлинении интервала QT или низком внутриклеточном содержании ионов калия). Примером может служить желудочковая тахикардия типа «пируэт» (torsade de pointes) в условиях доминирования парасимпатических влияний на сердце (например, при неврозах или гипотиреозе).
При поздней постдеполяризации эктопические импульсы возникают на фоне ускоренного ритма. Основной причиной их считают перегрузку кардиомиоцитов ионами кальция в результате избыточных адренергических влияний на сердце при гипертрофии миокарда и сердечной недостаточности, интоксикации сердечными гликозидами, реперфузии миокарда (восстановление нарушенного кровотока в сосудах сердца с помощью тромболитиков).
