Литвицкий Пётр Францевич клиническая патофизиология


Повреждение миокарда при его реперфузии



бет644/942
Дата28.04.2022
өлшемі6,23 Mb.
#141251
түріУчебник
1   ...   640   641   642   643   644   645   646   647   ...   942
Байланысты:
uchebnik.-klin.-pat.fiz.-2017

Повреждение миокарда при его реперфузии

Постокклюзионная реперфузия коронарных артерий оказывает, наряду с основным: репаративным, восстановительным эффектом, также и патогенное действие на миокард. Последнее является совокупным следствием пролонгирования его ишемического повреждения, а также дополнительной альтерации миокарда факторами реперфузии и реоксигенации.
Основными механизмами дополнительного — реперфузионного — повреждения клеток миокарда являются:
- усугубление нарушения энергетического обеспечения клеток реперфузируемого миокарда на этапах ресинтеза, транспорта, утилизации энергии АТФ (см. рис. 23–9). Это характеризуется: - снижением эффективности ресинтеза АТФ. Причинами дополнительного – реперфузионного – подавления рефосфорилирования АДФ является: ипергидратация, набухание и разрушение митохондрий в реперфузируемом миокарде (результат осмотического отёка органелл, перерастяжения и разрыва их мембран в связи с избыточным накоплением в них Ca2+ и жидкости), разобщающий эффект избытка Ca2+; выход АДФ, АМФ и других пуриновых соединений из митохондрий кардиомиоцитов в межклеточную жидкость; - нарушением механизма транспорта энергии АТФ в клетках миокарда; - снижением эффективности механизмов утилизации энергии АТФ;
- нарастание степени повреждения мембран и ферментов клеток и миокарда (см. рис. 23–11). Причины этого: реперфузионная (кислородзависимая) интенсификации липопероксидного процесса, кальциевая активация протеаз, липаз, фосфолипаз и других гидролаз, а также осмотическое набухание и разрыв мембран клеток миокарда и их органелл;
- потенцирование дисбаланса ионов и жидкости в кардиомиоцитах (см. рис. 23–12). Причинами этого считают реперфузионные расстройства процессов энергообеспечения и повреждение мембран и ферментов. В результате в клетках миокарда накапливается избыток Na+ и Ca2+ и как следствие — жидкости;
- снижение эффективности регуляторных (нервных, гуморальных) воздействий на клетки миокарда (в норме способствующих интеграции и нормализации внутриклеточных процессов);
- нарастание выраженности гормоно‑нейромедиаторной диссоциации катехоламинов.
Эффективная профилактика и терапия постишемических реперфузионных состояний позволяет:
- предотвратить развитие инфаркта миокарда или значительно уменьшить объём поражённого участка миокарда;
- стимулировать процессы репарации в сердечной мышце;
- нормализовать сократительную функцию сердца;
- восстановить оптимальные параметры кровообращения в организме.





Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   640   641   642   643   644   645   646   647   ...   942




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет