Литвицкий Пётр Францевич клиническая патофизиология

Глюкокортикоидные артериальные гипертензии. Они являются результатом гиперпродукции глюкокортикоидов, в основном кортизола. Практически все артериальные гипертензии глюкокортикоидного генеза развиваются при болезни и синдроме Иценко‑Кушинга.

Катехоламиновые артериальные гипертензии. Развиваются в связи со значительным увеличением в крови катехоламинов — адреналина и норадреналина, вырабатываемых хромафинными клетками. В 99% всех случаев такой гипертензии обнаруживают феохромоцитому. Артериальная гипертензия при феохромоцитоме встречается менее чем в 0,2% случаев всех артериальных гипертензий.

Механизм гипертензивного действия избытка катехоламинов. Катехоламины одновременно увеличивают тонус сосудов и стимулируют работу сердца: - норадреналин стимулирует в основном α‑адренорецепторы и в меньшей мере — β-адренорецепторы. Это приводит к повышению АД за счёт сосудосуживающего эффекта. - адреналин воздействует как на α-, так и на β-адренорецепторы. В связи с этим наблюдается вазоконстрикция (и артериол, и венул) и возрастание работы сердца (за счёт положительного хроно‑ и инотропного эффектов) и выброса крови в сосудистое русло.

Артериальная гипертензия при эндокринопатиях щитовидной железы. Гипертензия развивается как при гипертиреозе, так и при гипотиреозе.

Гипертензия при гипертиреозе. Избыток эффектов тиреоидных гормонов приводит к увеличению ЧСС, ударного и сердечного выброса и, в связи с этим, преимущественно к изолированной систолической артериальной гипертензии с низким (или нормальным) диастолическим АД. Считают, что увеличение диастолического АД при гипертиреозе — признак другого заболевания, сопровождающегося артериальной гипертензией или признак гипертонической болезни.

Диастолическая гипертензия при гипотиреозе. Характерный признак гипотиреоза — высокое диастолическое АД. При этом, ЧСС и сердечный выброс, как правило, снижены!

Артериальная гипертензия при расстройствах эндокринной функции гипоталамо-гипофизарной системы.

Наибольшее клиническое значение имеет артериальная гипертензия, развивающаяся при значительном и длительном увеличении в крови АДГ и АКТГ.

Артериальная гипертензия при гиперпродукции АДГ

Патогенез такой гипертензии включает несколько основных звеньев:

- активацию (под влиянием АДГ) реабсорбции жидкости из первичной мочи. Реализуется это при взаимодействии АДГ с его рецепторами, связанными с водными каналами — аквапоринами;

- увеличение, в связи с гиперволемией, ОЦК. Это само по себе может привести к увеличению уровня АД;

- повышение сердечного выброса как результат увеличения притока крови к сердцу в связи с гиперволемией. Избыток крови, растягивая миокард, увеличивает (согласно закону Франка‑Старлинга) силу и скорость его сокращений и как следствие — величину выброса сердца и АД;

- стимуляцию АДГ его рецепторов в ГМК стенок артериол. Это приводит к сужению их просвета, повышению ОПСС и уровня АД.

Артериальная гипертензия при гиперпродукции АКТГ.

При гиперпродукции АКТГ развивается болезнь Иценко‑Кушинга, одним из симптомов которой является артериальная гипертензия (см. главу 28 «Типовые формы патологии эндокринной системы»).