Рис. 23–20. Основные причины увеличения внеклеточного содержания K+.
Аритмогенные эффекты увеличения содержания K+ в интерстициальной жидкости представлены на рис. 23–21.
Рис. 23–21. Аритмогенные эффекты увеличения внеклеточного содержания K+.
- снижение pH (ацидоз) в клетках миокарда. Аритмогенное действие избытка ионов H+ в миокарде весьма сходно с таковым при увеличении концентрации ионов K+ в интерстиции (см. выше). Однако, выраженность этих эффектов меньшая; - накопление в кардиомиоцитах избытка цАМФ. Причинами этого являются: -активация аденилатциклазы (в результате воздействия многих факторов, но в основном – катехоламинов) и -подавление активности фосфодиэстераз, разрушающих цАМФ. Это закономерно наблюдается при ишемии миокарда, миокардитах, кардиомиопатиях. Аритмогенные эффекты избытка цАМФ реализуются благодаря стимуляции под влиянием цАМФ медленного входящего кальциевого тока; - повышение содержания ВЖК в клетках миокарда. Основными причинами нарастания уровня ВЖК считаются: -увеличение содержания катехоламинов в миокарде (они обладают выраженной липолитической активностью); -ишемия миокарда (она характеризуется возрастанием содержания катехоламинов в миокарде и активацией липолиза); -повышение захвата ВЖК повреждёнными кардиомиоцитами (обусловлено альтерацией мембран кардиомиоцитов и увеличением их проницаемости, в том числе для ВЖК); -активация гидролиза мембранных фосфолипидов (под действием катехоламинов, Ca2+ и др. факторов). Аритмогенное влияние избытка ВЖК связано с: - разобщением процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях, что приводит к потенцированию дефицита АТФ и выходу ионов K+ в межклеточную жидкость (механизмы развития аритмий под влиянием гиперкалиемии рассмотрены выше) и с - подавлением ресинтеза АТФ в процессе гликолиза (известно, что АТФ гликолитического происхождения используется катионными насосами при формировании МП, а также при развитии ПД) .
Достарыңызбен бөлісу: |
