Медицина факультеті


Патохимиялық өзгерістер сатысы. Аллерген – антидене кешені құрылудан бірнеше аллергияның медиаторлары босап шығады



бет3/6
Дата13.11.2023
өлшемі5,09 Mb.
#191278
1   2   3   4   5   6
Байланысты:
GVFVLKCYRONF02112023012144
Ата анаға сауалнама
Патохимиялық өзгерістер сатысы. Аллерген – антидене кешені құрылудан бірнеше аллергияның медиаторлары босап шығады.
Патофизиологиялық бұзылыстар немесе клиникалық көріністер сатысы. Комплементтің С3а құрам бөлшектері қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігін көтереді, С5а құрам бөлшектері нейтрофилдерге және макрофагтарға хемотаксистік әсер етеді. Осыдан нейтрофилдер аллерген - антидене кешенін фагоциттейді және коллагеннен тұратын серпімді талшықтарын ыдырататын, қан тамырларының өткізгіштігін жоғарылататын лизосомалық ферменттерді, оттегінің бос радикалдарын бөліп шығарады. Бұлар тіндердің ыдырауына, жасуша аралық сұйықта К+ және Са2+иондарының мөлшері көбеюіне әкеледі. Осыдан тіндердің жүйкелік-еттік қозымдылығы көтеріледі. Протеолиздік ферменттердің әсерленуіне байланысты тіндердің және тамыр қабырғаларының өткізгіштігі жоғарылайды, ісіну пайда болады . Иммундық кешендер тромбоциттердің сыртына жабысып, оларды ыдыратады; қан ұюына қажетті тромбоциттік, фосфолипидтік фактор 3 босайды, тамыр ішінде қан ұюы болады, тромб құрылады, кейде қан кетулер болады. Аллергиялық серпілістердің бұл түрі Артюс феноменінде, сарысулық ауру, анафилаксиялық сілейме (шок), құздама, гломерулонефрит, қанағыштық васкулит, жүйелі қызыл жегі аурулары кездерінде байқалады.
Аллергиялық серпілістердің жасушалардың қатысуымен дамитын IV-ші түрі немесе баяу дамитын жоғары сезімталдық (БДЖС).
Иммундық серпілістер сатысы. Аллерген болып нәруыздар мен гликопротеиндер және тін нәруыздарымен байланыса алатын химиялық заттар есептеледі. Жасушалық иммундық жауап Т-жасушаларымен қамтамасыз етіледі. Олар цитотоксиндік және баяу дамитын жоғары сезімталдық (БДЖС) түрлерінде болады. Цитотоксиндік түрі CD8+ корецепторлары бар Тк-лимфоциттерінің, ал БДЖС – CD4+ корецепторлары бар Тх-лимфоциттердің және макрофагтардың қатысуларымен дамиды. Организмге сырттан енген немесе өзінде құрылған аллергендер макрофагтармен байланыстырылып, өңдеуден өткеннен кейін, интерлейкин-12 және γ-интерферон өндіріп, жәрдемші Тх0 жасушаларынан Тх1 лимфоциттері өсіп-өнеді. Бұлар интерлейкин-2 өндіріп, БДЖС-қа жауапты сезімталдығы көтерілген Т- эффектор лимфоциттеріне, цитотоксиндік Т-жендет және Т-жады жасушаларының өсіп-өнуін сергітеді . Организмге аллерген қайталап түскенінде жедел иммундық жауап қайтаруда Т-жады жасушаларының маңызы өте зор. Сезімталдығы көтерілген Т-эффекторлар мен Т-жендет жасушалары аллерген орналасқан немесе аутоаллергендері бар ағзалар мен тіндерге немесе ауыстырылып отырғызылған ағзаға жабысады. Содан олар аллергенмен байланысады.
Патохимиялық өзгерістер сатысы. Аллергені бар жасушаларға жабысқан сезімталдығы көтерілген Т-лимфоциттері және макрофагтар аллергияның осы түрінің медиаторларын - цитокиндерді өндіріп шығарады. Артынан интерлейкиндердің әсерлерінен нейтрофилдердің, эозинофилдердің, лаброциттердің , базофилдердің әсерленулері болып, гистамин босап шығады, Бұлар қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігін көтереді, жасушалардың қимыл-қозғалыстарын өзгертеді, қабынуға қатысатын жасушалардың белсенділігін арттырады, жасушалардың өсіп-өнуі мен жетілуіне ықпал етеді, иммундық қабілетті жасушалардың бірігіп өзара әрекеттесуін реттейді. Олар макрофагтарға және нейтрофилдерге, лимфоциттерге, фибробластарға, сүйек кемігінің бағаналы жасушасына, өспе жасушаларына, ауыстырылып отырғызылған ағза жасушаларына, аутоаллергені бар ағза жасушаларына т. б. әсер етеді.
Патофизиологиялық бұзылыстар сатысы. Цитокиндердің әсерлерінен аллерген орналасқан жерде бірнеше сағаттың ішінде макрофагтар, лимфоциттер, моноциттер жиналып қалады, қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігі жоғарылайды, қабыну дамиды. Жасушалар мен тіндердің бүліністері цитокиндердің, Т- жендет жасушаларының, макрофагтардың лизосомалық ферменттерінің әсерлерінен дамиды. Осыдан жасуша өзінің қозғалысын жоғалтады, бөлінуін тоқтатады, бір ядролы жасушалардың тіндерге шығуынан оларда тығыз сіңбелер қалыптасып, аллергиялық түйіршіктелген (гранулематоздық) қабыну дамиды. Осы жолмен ауыстырылып отырғызылған қондырым тойтарылады, аутоаллергиялық аурулар, жанаспалы дерматиттер т.с.с.аурулар дамиды.
Жалған аллергиялар.
Клиникалық көріністері бойынша аллергиялық серпілістерге ұқсас, бірақ олардан бірінші иммундық серпілістер сатысы болмауымен ерекшеленетін, дерттік үрдістерді жалған аллергиялар дейді. Сонымен, жалған аллергиялар кездерінде аллергенге организмнің сенсибилизациясы болмайды, ал аллергияның медиаторлары бөлінетін, патохимиялық өзгерістер және патофизиологиялық бұзылыстар сатылары айқын байқалады. Бұл аллергия кезінде, аллерген мен арнайы антидененің әрекетесуі болмай-ақ, аллергия дамытатын биологиялық белсенді заттардың (гистаминнің, комплемент құрамбөлшектерінің, простагландиндер мен лейкотриендердің) тін жасушаларына тікелей бүліндіргіш әсерлері болады.
Жалған аллергиялар үш түрлі жолмен дамуы ықтимал:
● гистаминдік;
● комплемент жҥйесі әсерленуінің бұзылыстарынан;
● арахидон қышқылы алмасуының бұзылыстарынан.
Емдеу үшін ең алдымен себебін және антигенді анықтаудан бастайды. Аллерген ретінде белгілі бір тағам, өсімдік тозаңы және дәрі-дәрмектер болуы мүмкін. Кез келген дәрілік заттар аллергиялық реақция тудыруы мүмкін. Аллергиялық ауруларды емдеу үшін спецификалық емес және симптоматикалық терапия жүргізіледі.


Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5   6




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет