Критерии постановки диагноза гипервитаминоза

Критерии постановки диагноза гипервитаминоза 

1. Наличие интоксикационного синдрома 

2. Многосистемность поражения 

3. Гиперкальциурия, увеличение 25(ОН)D в сыворотке крови 

 

КРИТЕРИИ ПОСТАНОВКИ ДИАГНОЗА ГИПЕРВИТАМИНОЗА D В 

ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ 

I степень 

II степень 

III степень 

 а) отсутствие 

токсикоза  

 б) снижение 

аппетита  

 в) изменения 

ЦНС в виде 

раздражительности, 

нарушения сна 

г) плоская кривая 

массы тела  

д) 

гиперкальциурия (проба 

Сулковича +++). 

а) 

токсикоз 

выражен умеренно 

б) диспепсические 

явления в виде снижения 

аппетита, рвоты; задержка 

или падение массы тела 

в) гиперкальциемия, 

гипофосфатемия, 

гиперцитремия, 

гипомагниемия 

г) гиперкальциурия 

(проба Сулковича +++ или 

++++). 

а) 

ярко 

выраженный токсикоз 

б) 

упорная 

рвота 

в) 

значительная 

потеря массы тела 

г) присоединение 

различных осложнений 

(бронхиты, пневмонии, 

пиелонефриты, 

миокардиты и пр.) 

д) резкие изменения 

биохимических 

показателей. 

8 

 

ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ТАКТИКА ПРИ ОБСЛЕДОВАНИИ БОЛЬНОГО С 

ПОДОЗРЕНИЕМ НА ГИПЕРВИТАМИНОЗ D (ГД) 

 

Диагностическ

ий тест 

Результаты 

исследований 

Выводы, дальнейшая диагностическая 

тактика 

Общий анализ 

крови 

а) норма 

Не противоречит диагнозу ГД 

б) гипохромная 

анемия 

Возможна при ГД, но бывает и при очень 

многих других заболеваниях: рахите, 

анемиях, рахитоподобных заболеваниях, 

пиелонефрите, гломерулонефрите, 

миокардитах и т.д. В связи с этим 

необходим дифференцированный подход. 

в) отсутствие 

лейкоцитоза 

Не противоречит диагнозу ГД 

г) лейкоцитоз 

Бывает при ГД, когда присоединяется 

бактериальная инфекция 

Общий анализ 

мочи 

а) норма 

Не противоречит диагнозу ГД, особенно при 

I степени тяжести 

б) альбуминурия, 

гематурия, 

лейкоцитурия 

Изменения возможны при ГД при 

вовлечении в процесс почечных канальцев и 

развитии пиелонефрита. Данную патологию 

необходимо отличать от бактериального 

поражения почек. Для этого необходимо 

продолжить обследование по 

программе:”Почки” 

Определение 

уровня кальция 

в сыворотке 

крови 

а) норма 

Не характерно для ГД 

б) гиперкальциемия 

Показатель, характерный для ГД, но 

возможен при I степени рахита, синдроме 

Фанкони-Шлезингера, дизметаболическом, 

дихэндокринном синдроме, 

гиперкальциемическом синдроме, 

гиперпаратиреозе, гипофосфатазии, 

идиопатическом остеопорозе. С 

перечисленными заболеваниями необходим 

диф.диагноз. 

в) гипокальциемия 

Для ГД не характерна 

Определение 

уровня кальция 

в моче (проба 

Сулковича) 

а) отрицательная 

Противоречит диагнозу ГД 

б) положительная 

(+++) (++++) 

Диагностический критерий I степени ГД 

Диагностический критерий II-III степени ГД 

Определение 

фосфора в 

сыворотке крови 

а) норма 

Для ГД не характерно 

б) гипофосфатемия 

Изменения 

характерны для ГД, но 

необходима диф.диагностика с рахитом, 

рахитоподобными заболеваниями.

 

Определение 

25(ОН)Д 

сыворотке крови

 

 

а) без изменений

 

Не характерно для ГД 

б) снижение 

Не характерно для ГД 

в)  высокий уровень 

(более 47,4 нг/мл) 

Ведущий диагностический критерий ГД 

Проба 

Зимницкого, 

а) без патологии 

Не противоречит диагнозу ГД 

б) гипоизостенурия, 

Возможны при ГД из-за нарушения 

9 

 

мочевина, 

креатинин, 

остаточный азот 

сыворотки крови

 

полиурия, повышение 

уровня мочевины, 

креатинина, 

остаточного азота

 

функции почек по клубочковому типу 

(пиелонефрит и ГН, являющиеся 

клиническими проявлениями ГД) 

УЗИ почек и 

мозга 

кальциноз

 

Изменения, характерные для ГД 

ЭКГ 

Уменьшение 

длительности 

электрической 

систолы (до 0,22”) за 

счет сегмента RS - Т 

и комплекса QRS, 

длительность 

которого=0,039”. 

Незначительное 

уменьшение 

длительности 

интервала R - R до 

0.44”. У меньшение 

систолического 

показателя до 0,50. 

Изменения формы 

зубцов Р и Т. 

Изменения ЭКГ - один из критериев 

токсического действия витамина Д и 

связаны с нарушениями электролитного 

обмена, в частности, концентрации кальция 

в сыворотке крови. Метод широко доступен 

и удобен для уточнения диагноза Г Д 

Рентгенография 

костей 

 

Генерализованный 

остеопороз, широкие 

линии 

кальцификатов в 

метафизах длинных 

костей, остеосклероз 

основания черепа 

Изменения характерны для ГД 

 

Анамнез,  клиника.  Выраженная  клиническая  картина  ГД  отмечается  при  приеме 

суммарной дозы витамина D более 1 млн. МЕ, при сочетании приема витамина D с УФО 

или рыбьим жиром, а также при сочетании с большими дозами кальция в летнее время, у 

детей  на  искусственном  вскармливании.  Большое  значение  имеет  длительность  приема 

выше  названной  дозы  (существовавший  ранее  ударный  метод  лечения  рахита). 

Повышенная  чувствительность  к  витамину  D  отмечается  у  детей,  матери  которых 

получали  его  во  время  беременности.  Описаны  случаи  повышенной  индивидуальной 

чувствительности к витамину D. 

Клинически ГД проявляется картиной острого токсикоза (прием больших доз витамина 

D  в  течение  2-3  недель)  или  хронической  интоксикации  (прием  витамина  D  на 

протяжении 6-8 месяцев и более).  

 

Классификация гипервитаминоза D у детей (Барлыбаева И.А., Струкова В.И., 1976) 

 

Степень 

тяжести 

Клинические проявления 

Период 

Течение 

I 

легкая 

Без  токсикоза.  Снижен  аппетит. 

Раздражительность, 

нарушение 

сна.  Задержка  нарастания  массы. 

Увеличение секреции Са с мочой. 

Проба Сулковича +++ 

Начальный 

Разгар 

Реконвалесценция 

Остаточные 

явления: 

кальциноз 

различных 

Острое – до 6 

месяцев 

 

Хроническое 

- 

свыше  6 

10 

 

органов  и  сосудов,  их 

склероз 

с 

развитием 

коарктации 

аорты, 

стеноза 

легочной 

артерии, 

хроническая 

почечная 

недостаточность и др. 

месяцев 

II 

средне 

тяжелая 

Умеренный 

токсикоз. 

Снижен 

аппетит,  рвота,  задержка  или 

падение  массы.  Гиперкальциемия,

 

гипофосфатемия,  гиперцитремия, 

гипомагниемия.  Проба  Сулковича 

+++ или ++++ 

 

 

III 

тяжелая 

Выраженный  токсикоз.  Упорная 

рвота,  значительная  потеря  массы, 

присоединение 

осложнений 

(пневмония, 

пиелонефрит, 

миокардит 

и 

др.). 

Резкие 

изменения 

биохимических 

показателей Са, Mg, P. 

 

 

Примечание: ГД может протекать с преимущественным поражением нервной системы, 

ЖКТ, почек, сердечно-сосудистой системы. 

 

Острая  интоксикация  витамином  D  проявляется  клиникой  нейротоксикоза  или 

кишечного  токсикоза:  рвота,  тошнота,  обезвоживание,  анорексия,  гипотрофия,  астения, 

запоры,  полиурия,  полидипсия.  Поражение  нервной  системы  варьирует  от  легкой 

заторможенности до тяжелых коматозных состояний с судорогами. 

Хроническая  интоксикация  витамином  D  характеризуется  раздражительностью, 

нарушением  сна,  слабостью,  появлением  признаков  гипотрофии,  преждевременным 

закрытием  большого  родничка,  изменениями  со  стороны  сердечно-сосудистой  и 

мочевыделительной систем, печени.  

Проявления  поражения  сердечно-сосудистой  системы  варьируют  от  небольших 

функциональных  нарушений  до  тяжелого  миокардита  с  развитием  недостаточности 

кровообращения.  На  ЭКГ  выявляют  расширение  комплекса  QRS,  удлинение  интервала 

PQ,  сглаженность  зубцов  P  и  T  в  V

1

  и  V

2

;  описаны  случаи  нарушения 

атриовентрикулярной  проводимости;  может  быть  ЭКГ  картина  инфаркта  миокарда.  Как 

правило, при ГД отмечается повышенное артериальное давление. 

Поражение  печени  проявляется  повышением  активности  сывороточных  трансаминаз, 

диспротеинемией,  повышением  в  крови  холестерола,  снижением  альфа-  и  повышением 

бета- липопротеидов; патологическими типами гликемических кривых. 

Поражение  почек  может  быть  как  в  виде  небольших  дизурических  явлений,  так  и  в 

виде  лейкоцитурии,  незначительной  гематурии,  протеинурии,  острой  почечной 

недостаточности.  Из-за  частого  присоединения  инфекции  возможно  развитие 

пиелонефрита.  У  части  детей  может  появиться  нефрокальциноз,  оксалатно-кальциевый 

уролитиаз.  В  далеко  зашедших  случаях  формируется  хроническая  почечная 

недостаточность. 

Диагноз  ГД  основывается  на  данных  анамнеза  (прием  высоких  доз  витамина  D), 

выявлении клинических проявлений заболевания.  

Исследования.  Общий  анализ  крови  и  мочи.  Определение  в  крови  уровней  фосфора, 

кальция,  кальцитонина,  паратиреоидного  гормона.  Рентгенологическое  исследование 

костей. Проба Сулковича.  

11 

 

По показаниям проводят исследования, необходимые для выявления патологии сердца, 

печени,  почек  (УЗИ  почек,  мозга,  ЭКГ,  рентгенография  костей,  общий  анализ  крови, 

общий анализ мочи, печеночные пробы и др.).  

Консультации специалистов: уролог, нефролог,  невролог, кардиолог.  

Лабораторные  исследования  при  ГД  находят  повышение  уровня  в  крови  и  в  моче 

фосфора  и  кальция,  компенсаторное  увеличение  уровня  кальцитонина  и  снижение 

паратиреоидного  гормона,  ацидоз.  На  рентгенограммах  костей    обнаруживаются 

расширение и уплотнение зон препараторного обызвествления. 

Степени тяжести ГД диагностируют на основании следующих критериев: 

Первая степень – уровень кальция в крови стабильно на верхней границе, интенсивное 

выделение  его  с  мочой  (реакция  Сулковича  ++),  в  клинической  картине  умеренные 

проявления токсикоза, полиурия, полидипсия, снижение веса. 

Вторая степень – уровень кальция в крови выше нормы, но не превышает 12 мг%, с 

мочой его выделяется много (реакция Сулковича +++ или ++++), в клинической картине 

выраженные явления токсикоза, полиурия, дистрофия. 

Третья  степень  –  уровень  кальция  в  крови  более  12  мг%,  тяжелый  токсикоз  и 

обязательное поражение почек. 

Дифференциальный  диагноз  ГД  проводят  с:  интоксикациями  различного  генеза, 

(сопровождающиеся  рвотой,  снижением  аппетита,  падением  массы  тела),  кальцинозом 

внутренних органов, заболеваниями почек (в том числе и ХПН).  

Лечение.  Задачи  лечения:  прекращение  поступления  в  организм  витамина  D  и 

препаратов  кальция,  купирование  проявлений  токсикоза,  лечение  патологических 

синдромов и проявлений ГД, предупреждение развития нефрокальциноза, пиелонефрита, 

ХПН.  

Схема лечения. 

Обязательные  мероприятия:  отмена  витамина  D  и  препаратов  кальция,  инфузионная 

терапия, мочегонные средства.  

Вспомогательные методы лечения: глюкокортикоиды, кальцитонин, витамины А и Е.  

Показания для госпитализации: лечение проводится в стационаре. 

Режим: ограничение инсоляции.  

Диета с  уменьшением в питании продуктов, содержащих большое количество кальция 

(молоко, сыры, творог и др.).  

Лечение  гиперкальциемических  состояний  заключается  в  отмене  витамина  D  и 

препаратов  кальция,  назначении  фитина  для  уменьшения  всасывания  кальция  в 

кишечнике.  Показано  обильное  введение  жидкости  (внутрь,  внутривенно).  При 

выраженной гиперкальциемии назначают препараты кальцитонина, наиболее популярным 

из  которых  считается  синтетический  кальцитонин  лосося  –  миакальцик.  По  показаниям 

могут быть применены стероидные гормоны, гипотензивные средства. 

Осложнения.  При  ГД  могут  развиваться:  кальциноз  различных  органов  и  сосудов,  их 

склероз  с  развитием  коарктации  аорты,  стеноза  легочной  артерии,  хроническая  почечная 

недостаточность, пиелонефрит, комы.  

Исходы.  Последствиями  ГД  часто  являются  нефропатии:  хронический  пиелонефрит, 

интерстициальный  нефрит,  тубулопатии,  нефрокальциноз.  В  тяжелых  случаях  возможен 

исход в ХПН.  

Профилактика ГД в первую очередь сводится к ограничению использования высоких 

доз  витамина  D,  исключению  из  арсенала  врача  спиртовых  препаратов  витамина  D, 

исключению  случаев  передозировки  витамина  D  и  медикаментозных  отравлений 

препаратом.  

 

 

 

12 

 

Приложение 2 

Типовые тестовые задания 

 

Укажите все правильные ответы 

 

1.  ВИТАМИН D СИНТЕЗИРУЕТСЯ:   

а) в коже, под действием ультрафиолетовых лучей 

б) в почках 

в) в печени 

г) в кишечнике 

 

Укажите один правильный ответ 

 

2.  ПРОФИЛАКТИЧЕСКАЯ  ДОЗА  ВИТАМИНА  D  ДЛЯ  НЕДОНОШЕННЫХ  ДЕТЕЙ 

СОСТАВЛЯЕТ:   

а) 400-1000 МЕ 

б) 1000-1500 МЕ 

в) 1500-2000 МЕ 

 

Укажите все правильные ответы 

 

3.  К НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫМ ПРИЗНАКАМ СПАЗМОФИЛИИ ОТНОСЯТ:   

а)   гипокальцимию 

б)   гипофосфатемию 

в)   снижение уровня паратиреотропного гормона 

г)   судороги 

 

4.  ПРИ  СПАЗМОФИЛИИ  ПОСЛЕ  ОКАЗАНИЯ  НЕОТЛОЖНОЙ  ПОМОЩИ  В 

ТЕРАПИИ ИСПОЛЬЗУЮТ:   

а)   препараты кальция внутрь 

б)   хлористый аммоний 10% раствор, 1 ч.л. 3 раза в день 

в)   витамин D 4000 ME ежедневно с 4-5 дня 

г)   витаминотерапию 

 

5.  ДЛЯ ЛЕГКОЙ СТЕПЕНИ ГИПЕРВИТАМИНОЗА D ХАРАКТЕРНО:   

а) токсикоз  

б) снижен аппетит, раздражительность, нарушение сна 

в) задержка нарастания массы 

г) увеличение секреции Са с мочой 

д) проба Сулковича +++ 

 

Укажите один правильный ответ 

 

6.  ОСТРОЕ ТЕЧЕНИЕ ГИПЕРВИТАМИНОЗА D ПРОДОЛЖАЕТСЯ:   

а)   до 3-х месяцев 

б)   до 6-и месяцев 

в)   до 9 месяцев 

г)   до 12 месяцев 

 

Укажите все правильные ответы 

 

13 

 

7.  ЛАБОРАТОРНЫЕ 

ИССЛЕДОВАНИЯ 

ПРИ 

ГИПЕРВИТАМИНОЗЕ 

D 

ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ:   

а)   повышением уровня в крови и в моче фосфора и кальция 

б)   увеличением уровня кальцитонина 

в)   снижением паратиреоидного гормона 

г)   алкалозом 

д)  обнаружением  на    рентгенограммах  костей    расширений  и  уплотнений  зон 

препараторного обызвествления 

 

8.  ПОСЛЕДСТВИЯМИ ГИПЕРВИТАМИНОЗА D ЧАСТО ЯВЛЯЮТСЯ:   

а) нефропатии: хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит 

б) тубулопатии 

в) нефрокальциноз 

г) стеноз легочной артерии 

д) эндокардит 

е) исход в ХПН 

 

9.  ПРИ ЛЕЧЕНИИ ГИПЕРВИТАМИНОЗА D ИСПОЛЬЗУЮТ:   

а)   фитин 

б)   миакальцик 

в)   стероидные гормоны 

г)   β2-блокаторы 

д)   гипотензивные средства 

 

Эталоны ответов по теме «Спазмофилия. Гипервитаминоз D» 

 

1. 

 

а б в 

2. 

 

а 

3. 

 

а г 

4. 

 

а б в г 

5. 

 

б в г д 

6. 

 

б 

7. 

 

а б в д 

8. 

 

а б в е 

9. 

 

а б в д 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

14 

 

 

Приложение 3 

Ситуационные задачи 

 

ЗАДАЧА № 1 

 

Девочка 8 месяцев, в марте поступила в грудное отделение с выраженными тоническими 

судорогами. 

Из  анамнеза  известно,  что  девочка  от  первой  беременности,  протекавшей  с  токсикозом 

первой половины,  артериальной  гипотонией,  анемией  I  ст.,  судорогами  в  икроножных  мышцах. 

Роды  в  срок.  Масса  при  рождении  3800  г.  длина  53  см.  С  рождения  на  искусственном 

вскармливании.  Прикорм  введен  с  4  мес.  В  настоящее  время  получает:  каши,  овощное  пюре, 

кефир. С 5 мес диагностирован рахит. Назначено лечение масляным раствором витамина D2. 

Объективно:  девочка  повышенного  питания,  голова  гидроцефальной  формы,  выражены 

лобные и затылочные бугры. Краниотабес. Большой родничок 2x2 см, края податливы. Грудная 

клетка килевидной формы, нижняя апертура развернута. Тургор тканей резко снижен. Напряжение 

икроножных мышц, симптом “руки акушера”. Тоны сердца слегка приглушены, ЧСС - 150 в мин. 

В  легких  непостоянные  мелкопузырчатые  влажные  хрипы.  Живот  распластан.  Печень  на  3  см 

выступает  из-под  реберной  дуги,  селезенка  не  пальпируется.  Сидит  с  опорой,  не  стоит, 

периодически тонические судороги. 

Общий анализ крови:  НЬ  -  100  г/л,  Эр  -  3,3x10

12

/л,  ЦП  -  0,8,  ретикулоциты    -  2%, 

Лейк - 7,0x10 9/л, П - 4, С - 26, Л - 60, М-10, СОЭ - 10 мм/ ч. 

Общий  анализ  мочи:  кол-во  -  50,0  мл,  цвет  -  светло-желтый,  прозрачная, 

относительная плотность - 1.012, лейкоциты - 2-3 в п/з, эритр - нет. 

1. 

Сформулируйте предварительный диагноз. 

2. 

Какие исследования необходимо провести для подтверждения диагноза? 

3. 

Какие  изменения  кальция  и  фосфора  в  биохимическом  анализе  крови  следует 

ожидать у ребенка? 

4. 

Какие изменения кислотно-основного обмена следует ожидать у ребенка? 

5. 

Какова функция паращитовидных железу ребенка? 

6. 

Каков патогенез развития судорожного синдрома? 

7. 

Связано ли развитие судорожного синдрома с временем года? 

8. 

С какими заболеваниями следует проводить дифференциальный диагноз? 

9. 

Какие исследования необходимо провести для уточнения генеза анемии? 

10 

Какова терапия этого заболевания? 

11. 

Каков прогноз? 

12. 

Каше профилактические мероприятия следует проводить ребенку?