Нефрология
жүктеу/скачать 33,43 Mb.
|
Нефрология - К.А. Кабулбаев, А.Б. Канатбаева
Ақшолақов Бақытжан Семестірлік жұмыс 1, Нурслан, Силлабус каз, 70516, Экология и безопасность жизнедеятельности. Лекция каз. (4)
- Бұл бет үшін навигация:
- Транспорт кальция, фосфатов и магния.
| Транспорт калия в почках. Калий – основной катион клеточной цитоплазмы, где его концентрация во много раз выше содержания во внеклеточной жидкости. Такая разница потенциалов чрезвычайно важна для функционирования клеток нервной, мышечной ткани, включая миокард. Калий свободно фильтруется в клубочках почек, далее он почти полностью (до 95%) реабсорбируется. Если натрий всасывается по всей длине почечных канальцев, а с мочой экскретируется натрий, который не успел реабсорбироваться, то основная часть профильтрованного калия реабсорбируется до того, как моча достигнет собирательных трубок. Тот калий, который все-таки выделяется с мочой, специально секретируется в собирательных трубках. Секреция калия осуществляется основными клетками собирательных трубок. Диуретические препараты амилорид, триамтерен подавляют секрецию калия, обладая калий-сберегающим эффектом. Транспорт калия регулируется активностью Na+/K+-АТФ-азы и калиевыми каналами. Альдостерон регулирует как деятельность транспортера Na+/K+-АТФ-азы, так и состояние калиевых каналов. Он увеличивает реабсорбцию натрия и секрецию калия. Спиронолактон блокирует рецепторы альдостерона, оказывая калий сберегающий эффект. Помимо почек калий выделяется желудочно-кишечным трактом и при потоотделении. На клеточное распределение калия влияют гормоны (инсулин, катехоламины, гормоны щитовидной железы, альдостерон), кислотно-щелочное состояние и повреждение клеток. Лизис клеток приводит к гиперкалиемии. Ацидоз способствует выходу калия из клеток (Н+ внутри клетки замещает К+), а эффект алкалоза противоположный. Катехоламины способствуют гипокалиемии. Связь между инсулином и поглощением клеткой калия двухсторонняя. Гиперкалиемия стимулирует, гипокалиемия угнетает выделение инсулина. Поэтому инсулин способствует входу калия в клетку. На этом основано действие глюкозо-инсулиновых растворов при гиперкалиемии.
Транспорт кальция, фосфатов и магния. Кальций – основной двухвалентный катион организма. Второй по значимости двухвалентный катион – магний. Основной двухвалентный анион – фосфат. Большая часть этих трех элементов сосредоточена в костной ткани. Концентрация Са²+ и НРО4²- (в меньшей степени Мg²+) в плазме крови поддерживаются благодаря быстрому высвобождению их с костной ткани. Концентрация Са²+ и НРО4²- в плазме крови тесно связаны. Произведение Са²+ х НРО4²- поддерживается на определенном уровне. Даже незначительный прирост в величине этого показателя приводит к формированию труднорастворимого фосфата кальция, который откладывается в костях. Особую опасность представляют внеклеточные отложения этих солей в сосудах, мышцах при нарушении костно-минерального обмена. Концентрация кальция в плазме крови поддерживается в нормальных пределах за счет всасывания из кишечника и путем высвобождения из костей. Уровень магния определяется скоростью его выведения с мочой, а фосфата – всеми тремя способами [2,3]. Всасывание кальция в кишечнике усиливается витамином Д. Всего из пищевого кальция всасывается 25-30%. Общее содержание Са²+ в плазме составляет 2,5 ммоль/л, из которых 50% находятся в свободном (ионизированном) состоянии, 45% в виде комплекса с белками, 5% в связи с другими ионами. В клубочках почек фильтруются только свободные ионы. Кальций реабсорбируется на всем протяжении почечных канальцев, из них 70% – в проксимальных канальцах, 20% – в толстом сегменте восходящего участка петли Генле. В этих отделах реабсорбция протекает пассивно по межклеточным щелям. Диффузии способствует активная реабсорбция натрия. В дистальных канальцах происходит активная реабсорбция Са²+ в комплексе с белками с помощью Са²+-АТФазы, и этот процесс регулируется витамином Д и паратиреоидным гормоном. Поскольку реабсорбция кальция в проксимальных канальцах и восходящем колене петли Генле носит пассивный характер и связана с реабсорбцией натрия, все лекарственные препараты, влияющие на транспорт натрия в этих отделах (например, фуросемид) блокируют реабсорбцию кальция. Напротив, тиазиды, ингибирующие обратное всасывание натрия на уровне дистальных канальцев, не действуют на активный захват кальция. Более того, в их присутствии реабсорбция кальция даже несколько усиливается, уменьшая Са²+-урию. Этот эффект тиазидов в клинике используется у больных нефролитиазом для уменьшения камнеобразования путем снижения кальция в моче. В кишечнике всасывается 65% поступающего с пищей фосфата. 55% фосфата плазмы крови находится в свободном состоянии, которые свободно фильтруются и затем реабсорбируются в канальцах. 80% реабсорбируется в проксимальных канальцах трансклеточно с помощью транспортера NaPi²-. Его активность ингибируется паратгормоном. Далее 10% фосфатных анионов реабсорбируется в дистальных канальцах, 2-3%- в собирательных трубках. Магний в основном содержится в тканях: 55% в костной ткани, 45%- в мягких тканях и только 10% находится во внеклеточных жидкостях. Ионы Мg²+ из крови свободно фильтруются, затем реабсорбируются в канальцах (30% в проксимальном, 65% - в толстом восходящем колене петли Генле, 5% - в дистальных канальцах). жүктеу/скачать 33,43 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|