Нефрология
жүктеу/скачать 33,43 Mb.
|
Нефрология - К.А. Кабулбаев, А.Б. Канатбаева
- Бұл бет үшін навигация:
- Контрольные тесты по главе 3
- 4.1. ОСТРЫЙ ПОСТИНФЕКЦИОННЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Контрольные тесты по главе 3 Обязательный симптом в составе «нефритического синдрома» : отеки гематурия протеинурия гиперкреатининемия артериальная гипертензия Для нефритического синдрома НЕ характерно: гематурия гиперкреатининемия артериальная гипертония небольшая протеинурия и гематурия выраженные отеки и массивная протеинурия Признаки поражения канальцев: гематурия выраженная протеинурия повышение артериального давления канальцевая протеинурия, гипостенурия выраженные отеки и массивная протеинурия Основной механизм прогрессирования хронической болезни почек: тромбоцитопения гиперфильтрация гиперхолестеринемия недостаточность иммунного статуса активность воспалительного процесса Признаки гломерулярной гематурии: только макрогематурия только микрогематурия всегда сочетается с протеинурией составляет большинство случаев гематурии эритроциты Шнуллера (акантоциты) ГЛАВА 4. ПЕРВИЧНЫЕ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ4.1. ОСТРЫЙ ПОСТИНФЕКЦИОННЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ Острый постинфекционный ГН проявляется острым нефритическим синдромом с типичными симптомами в виде активного мочевого осадка (макро-, микрогематурия) и протеинурии, часто с отеками, артериальной гипертензией и нарушением функций почек (олигурия и гиперазотемия). Хотя поражение почек может ассоциироваться с различными инфекциями (стрептококк, стафилококк, грамотрицательные бактерии, вирусы, паразиты), прототипом заболевания является острый постстрептококковый ГН (ОПСГН) 6,7. Этиология и эпидемиология. Заболевание обычно носит спорадический характер, ранее отмечались вспышки. ОПСГН обычно начинается через 1-3 недели после респираторной либо кожной инфекции, вызванной «нефритогенными» штаммами β-гемолитического стрептококка группы А. ОПСГН встречается у детей школьного возраста и у молодых, чаще у лиц мужского пола. Редко болеют дети младше 2 лет и взрослые старше 40 лет. Заболевание почти исчезло в развитых странах, но довольно часто встречается в некоторых странах Латинской Америки, Азии. В последние годы появляются данные о возрастающей роли стафилококка и грамотрицательных бактерий. Патогенез. ОПСГН является иммунно-опосредованным заболеванием (иммунные комплексы – С3 и IgG в капиллярных стенках и мезангии). В то же время, точные механизмы поражения почек остаются недостаточно изученными. Обсуждается возможность: 1) образования иммунных комплексов на территории клубочков (in situ) между ранее имплантированными в клубочках стрептоковыми антигенами и циркулирующими антителами; 2) захват циркулирующих иммунных комплексов клубочками; 3) перекрестная реакция между стрептококковыми и гломерулярными антигенами; 4) прямая активация комплемента стрептококковыми антигенами в клубочках. Морфология. Классическим типом ОПИГН является эндокапиллярный пролиферативный (экссудативный) ГН. При этом наблюдается гиперклеточность клубочков: нейтрофиллы, моноциты в просветах капилляров клубочка и эндотелиальная, мезангиальная пролиферация. Гиперклеточный увеличенный клубочек заполняет все пространство Боумена. Могут быть полулуния, но в менее чем в 50% клубочков. Окраска трихромом выявляет субэпителиальные депозиты различного размера. Могут быть также мезангиальные и субэндотелиальные мелкие депозиты. При ЭМ наиболее примечательны «горбы» (субэпителиальные электронно-плотные депозиты). Они расположены кнаружи от ГБМ и не сопровождаются образованием шипиков. При ИФ на фоне стрептокковой инфекции выявляются диффузные и глобальные отложения комплемента СЗ, часто в сопровождении отложений IgG, а при стафилококковой инфекции доминирует IgA. Со временем (от недель до месяцев) воспалительные клетки в капиллярных петлях уменьшаются с полной нормализацией клубочка. А В C жүктеу/скачать 33,43 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|