Қатерлі және қатерсіз ісіктер, олардың айырмашылығы. Малигнизацияланған жасушалардың метаболиттік, антигендік және функционалдық қасиеттері

Қазіргі уақытта ісіктерді жіктеу, олардың шыққан ткәніне қатысы және өсу сипаты негіздерінде болады. Сондықтан морфологиялық құрылымы бойынша дәнекер ткәндік ісіктер және эпителиалдық ісіктер деп бөлінеді. Ісік клеткаларының жетілуіне қарай: типтік және атиптік болады. ¤су қасиетіне және жылдамдығына қарай: қатерлі (зарарлы) және қатерсіз (зарарсыз) ісіктер болып бөлінеді. Қатерлі ісіктерге эпителиалдық ісік – рак, дәнекер ткәндік ісік – саркома жатады. Қатерсіз ісіктер шыққан ткәніне қарай, сол ткәннің атына «ома» деген жалғау қосылып аталды. Мысалы: фибриома, остеома, аденома, меланома, неврома, ангиома ж.б.

Зарарсыз ісіктер айналасындағы ткәндерді ығыстырып, қысып өседі. Мұндай өсуді экспансивті түрде өсу дейді. Қатерлі ісіктер қоршаған ткәндерді ыдыратып, баса көктеп тамырын жайып өседі. Инфильтративті – инвазиялық өсу қатерліліктің негізгі өлшемі.
Организмнің антибластомдық резистенттілігі, резистенттіліктің иммундық және иммундық емес факторлары. Аллогендік ингибирленудің, интерлейкиндердің рөлі. Ісіктердің пайда болуы мен дамуындағы антибластомдық резистенттіліктің депрессиясының маңызы. Организм мен ісіктің өзара арақатынасы. Метастазалану, рецидивтер. Ісіктік кахексия.

Зарарлы ісіктің инвазиялық өсуімен ісіктің метастаза беру қабілетіне байланысты. Метастаза беру деп бірінші ісік ошағынан алыс әртүрлі органдар мен ткәндерде ісік өсуінің жаңа ошақтары пайда болуын айтады. Ісік метастазының тарауының бірнеше сатыларын бөледі:

1. ісік клеткаларының негізгі түйінінен бөлініп, қан немесе тамырларға енуі (инвазия).

2. олардың қанмен және лимфамен тасымалдануы.

3. ісік клеткаларының тамыр кемерлеріне жабысуы және ісіктік эмбол құрылуы.

4. метастаздың тамырдан айналасындағы ткәнге шығуы және метастаздық түйін құрып, өсіп-өнуі (имплантация).

Әдетте ісіктен бөлінген клеткалардың көпшілігі тіршілігін жоғалтады. Тек үзілген клеткалардың біразы ғана тамырға кіріп, тасымалдануы болады. Рак клеткалары көпке дейін, ешбір органда бекімей, қан және лимфа тамырларымен айналып жүре беруі мүмкін. Олардың көпшілігі (95 процентке жуығы) тіршілігін жоғалтады.

Инфильтративті өсудің даму механизмдерінде және метастаза пайда болуында, ісік клеткалары мембраналарының ерекшеліктері маңызды рөл атқаруы мүмкін.

1. Ісік клеткаларының мембраналарында протеолиттік ферменттер (катепсин ж.б.) көп болады. Олар көрші клеткалардың мембраналарын бүліндіріп, ісік клеткаларының түйісуі мүмкіншіліктерін азайтады. Осыдан клетка бөлінуінің түйісулік тежелуі әлсірейді.

2. Ісік ткәндері клеткаларының арасындағы сұйықтықта лизосомдық қышқыл гидролазалар бос күйінде қалқып жүреді. ¤йткені, лизосомдардың мембраналарының өткізгіштігі қатты көтерілген. Бұл ферменттер ісік клеткаларының және айналасындағы сау клеткалар мембраналарының құрылымын өзгертеді.

3. Осының нәтижесінде мембраналардың өзгеруінен және клетка аралық заттардың артық ыдрауынан ісік клеткаларының өзара байланысуы қатты әлсіреген. Бұл байланыстар арқылы қалыпты клеткалардың цитоплазмасы екніші клетканың цитоплазмасынан ұсақ молекулалық заттармен алмасып тұрады. Бұлардың арасынды клетка бөлінуін тежейтін заттар болуы мүмкін. Олардың ішінде кейлондар, цАМФ ж.б. Ісік клеткаларында бұл заттардың мөлшері азайған. Сонымен бірге, өзгерген мембранада бұларды қабылдайтын рецепторлардың сезімталдығы азаяды. Сонымен ісік клеткалары мембраналарының бұзылуы олардың арасында тығыз түйісудің құрылуына бөгет жасайды және инфильтративті өсу мен метастазалардың пайда болуына әкеледі.

Қатерлі ісктердің зарарсыз ісіктерден тағы бір айырмашылығы ол хирургиялық жолмен алып тасталынғаннан кейін де ісіктің қайталануы (рецидиві) байқалады. Ісіктің қайталануы әртүрлі себептерден болуы мүмкін:

1. Хиругиялық тәсілмен ісікті аластағанда ісік клеткалары сау ткән арасында қалып қою мүмкін.

2. Бұл кезде ісік клеткаларының сау ткәндерге клетка аралық сұйықпен түсуі мүмкін.

3. Ауру организмде ісікті алып тастағанына қарамай зат алмасуының өзгерістері сақталып қалуы мүмкін, бұл канцерогендік заттардың түзілуіне және ісік түзілімдерінің жаңа ошақтарының туындауына әкеледі. Бұған нейро-эндокриндік, иммундық жүйелерінің реттеуші қызметтерінің қалпына келмеуін, этиологиялық факторлардың сақталуын қосса ісіктің қайталануы әбден түсінікті болады.

Қатерлі ісіктер дамығанда, әдетте адамның қатты арып-азуын байқауға болады. Мұны ісіктік кахексия деп атайды. Бұл кезде адамның дене салмағы кемиді, терісінің түсі топырақ түстес сұрғылт болады. Қанда анемия дамиды, белок, глюкоза азаяды. Ісіктік кахексияның себебі күні бүгінге дейін толық зертелмеген. Бұл жөнінде бірқатар болжамдар бар. Мәселен, кейбір зерттеушілер қатерлі ісіктер қанға улану мен кахексия шақыратын арнайы токсиндер шығарады деп есептейді. Бірақ, бұл болжам әлі күнге дейін дәлелденбеген, рак токсині таза күйінде алынған жоқ.

Сондай-ақ, организмнің ыдыраған рак клеткаларының өнімдерімен улану мүмкіншіліктері жайлы мәселе қойылды. Ракты ісіктерде қалыпты клеткаларға қарағанда қалдық азоттың айтарлықтай көп болатыны дәлелденген. Белоктардың ірігендегі өнімдерін қанға түсуі организмде интоксикация туғызатыны даусыз. Бұл түсіндірудің, егер кахексия тек үлкен және ыдыраған ісіктерде ғана пайда болса, маңызды екені сөзсіз. Бірақ, ол ісік елеусіз мөлшерде болып, ыдырау белгілері байқалмаса да дами беретіні белгілі.

Рактық кахексия негізінен ісіктермен бүлінбеген әртүрлі органдар мен ткәндерде зат алмасудың өзгерістерінің әсерінен дамиды. Ісік ткәні организмнің ткәндік белоктардың, пептидтердің, амин қышқылдарының, нуклеотидтердің азотты негіздерінің азотын жұтады. Бұл кезде сау ткәндерде азоттың мөлшері азаяды. Қатерлі ісіктердің өсуі сау ткәндердің бүлінуіне, артық ыдарауына әкеледі. Осының нәтижесінде пайда болған аммиак бауырда мочевинаға айналып үлгермейді. Организмдегі ткәндік белоктардың артық ыдырауы кахексияның бір маңызды көрінісі болып есептелінеді.

Ісік клеткаларымен глюкозаның артық жұтылуынан ауруларда гипогликемия дамуы мүмкін. Ісіктердің гипогликемиялық әсеріне, амин қышқылдары мен глицериннен глюкозаның түзілуі, глюконеогенездің артуы қарсы тұрады. Бұл кезде глюкокортикоидтардың әсерінен глюконеогенездің артуы ткәндік белоктың бұлшық еттерде, лимфалық ткәндерде, тимуста, көк бауырда ыдрауымен сабақтасады. Осыған байланысты иммундық жүйенің қызметі бұзылады да, ісікке қарсы иммундық қорғаныс әлсірейді.

Бауырда антиоксиданттық ферменттердің және белоктардың түзілуі азаяды. Май қышқылдарының асқын тотығы жиналып қалады. Қанықпаған май қышқылдарының асқын тотықтарының мөлшерінің көбеюі, бұлшық еттерді глюкогеннің азаюы, ісік процесінің соңғы сатысында еттердің дистрофиясына әкеледі. Лизосомдар мембранасының өткізгіштігі жоғарлайды. Ет клеткаларының белоктары лизосомдардың протеолиттік ферментерімен ыдыратылады. Осылардың жиынтығы ісіктік кахексияның негізінде жатуы мүмкін.