Острая ревматическая лихорадка (орл)



бет2/12
Дата11.01.2022
өлшемі0,72 Mb.
#111318
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12
Байланысты:
орл !

Этиология

  • бета-гемолитический стрептококк группы А;
  • заболевание развивается через 2-3 недели после перенесённой инфекции ЛОР-органов (ангины, скарлатины, фарингита);
  • наиболее часто болеют дети в возрасте 7-15 лет;
  • генетическая предрасположенность.
  • ПАТОГЕНЕЗ
  • Патогенез связан с двумя факторами:
  • Токсическим воздействием ряда ферментов стрептококка, обладающих кардиотоксическим действием.
  • Наличие у некоторых штаммов стрептококка общих антиген-ных субстанций с сердечной тканью.
  • В патогенезе ОРЛ также можно говорить о ревматической патогенетической триаде:
  • 1. Прямое повреждение миокарда факторами патогенности БГС-А.
  • 2. Аутоиммунный механизм:
  • а - оголение аутоантигенов миокарда вследствие прямого повреждения;
  • б - антигенная мимикрия БГС-А и миокарда (сходство антигенов), то есть антитела на БГС-А способны поражать и миокард);
  • 3. Сосудистый механизм (поражение сосудов мио- карда по вышеописанным механизмам ведет к дис-- циркуляторным изменениям в миокарде - ишемии, ацидозу, - способствуя развитию воспаления, с одной стороны, и реактивному фиброзу, с другой).
  • Стрептококк вырабатывает вещества, обладающие кардиотоксическим действием, которые подавляют фагоцитоз, повреждают лизосомные мембраны и ос-новное вещество соединительной ткани: М-протеин, пептидогликан, стрептолизин-О и S, стрептокиназу, гиалуронидазу и др.
  • Токсины стрептококка вызывают развитие воспале- ния в соединительной ткани, сердечно-сосудистой системе.
  • Стадии развития ревматической
  • лихорадки:
  • 1. Мукоидное набухание; 2. Фибриноидный некроз; 3. Формирование специфических
  • ревматических гранулём вокруг
  • очага фибриноидного некроза;
  • 4. Стадия склероза.


Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет