Отечный синдром
жүктеу/скачать 39,96 Kb.
|
Отечный синдром (1)
| Схема 33.2. Схема ДД при отеках Нет застойной сердечной недостаточности,
нет ≪легочного сердца≫ Определить уровень альбумина в сыворотке крови, провести анализ мочи Уровень альбумина снижен Мочевой осадок изменен Анализ мочи не изменен Протеинурия Функциональные печеночные пробы, эхоГ Результаты изменены Искать патологию печени Уровень альбумина в норме Анализ мочи в норме Искать обструкцию Застойный дерматит, язвы Увеличение ЛУ, образования в тазу Искать: тромбоз глубоких вен в анамнезе, в период беременности, мальформации Венозная недостаточность ЭхоГ КТ или ЯМР Биопсия образований Клиренс креатина Искать патологию почек Определить выраженность суточной протеинурии <3,5 г >3,5 г, уровень холестерина в сыворотке крови снижен Нефротический синдром Результаты в пределах нормы Энтеропатия с потерей белка (экссудативная энтеропатия) Дефицит питания, мальдигестия Вторичная. Затем присоединяется такой фактор, как повышенное лимфатическое давление. В запущенных стадиях из-за гипоксического повреждения печени развивается гипопротеинемия, что еще более усугубляет отеки. Развиваются отеки с типично легкообразующейся ямкой от давления. Отеки отмечают прежде всего в нижерасположенных отделах тела. У способных к передвижению — это ноги, у лежачих пациентов — спина и ягодицы. Решающим для заключения о наличии у больного именно кардиальных отеков является определение патологии сердца, тип и выраженность которой, по мнению врача, соответствует выявленной недостаточности кровообращения. Гипопротеинемические отеки Безбелковые отеки (в противоположность сердечным) мало зависят от положения тела. Прежде всего отекают лицо, веки, периорбитальные ткани. Отеки мягкие, отечные ткани легко вдавливаются. Основным для заключения о наличии гипопротеинемических отеков является уровень белка плазмы крови и соотношение его фракций. При снижении общего белка до 50 г/л, в том числе альбумина до 15–25 г/л появление гипропротеинемических отеков становится неизбежным. При снижении уровня альбумина до 2 г/л и ниже резко повышается вероятность тромбозов, поскольку параллельно снижается содержание антитромбина ІІІ. Наиболее значимой причиной гипопротеинемических отеков в наших условиях является нефротический синдром, проявляющийся преимущественным снижением уровня альбуминов, в меньшей степени крупнодисперсных белков (альфа-2 и бета-глобулина), гиперхолестеринемией, значительной протеинурией. Имеет значение и повреждение стенки капилляров с повышением ее проницаемости, а также задержка натрия (причины и проявления нефротического синдрома см. в главе Почечный и мочевой синдромы...). Следующей причиной гипопротеинемических отеков является патология печени, обусловливающая недостаточный синтез альбуминов. Имеет значение и повышение давления в нижней полой вене за счет поддавливания ее печенью и асцитической жидкостью. Голодные отеки также рассматривают как безбелковые. Генез их сложнее, чем только дефицит белков, поскольку одновременно изменяется электролитный обмен, нарушается проницаемость капиллярной стенки. Кроме общественно-социальных причин голода как условия развития безбелковых отеков, имеет значение тип индивидуального питания. В наших условиях причиной гипопротеинемических отеков может быть алкоголизм. В развивающихся странах вариантом безбелковых отеков является квашиоркор — безбелковое состояние и авитаминоз у детей после прекращения грудного вскармливания. Гипопротеинемические отеки — ведущий симптом экссудативной энтеропатии. Они обусловлены большой потерей белка в просвет кишки, причем, в отличие от нефротического варианта, теряются и крупномолекулярные белки. Диагноз ≪синдром экссудативной энтеропатии≫ может быть подтвержден определением в кале количества меченого Cr51 альбумина после его внутривенного введения. Экссудативная энтеропатия возможна при неспецифическом язвенном колите, при полипозе, гипертрофической гастропатии (синдром Менетрие), идиопатическом спру. Повышение давления в лимфатических отводящих сосудах с повышенным пропотеванием белка в просвет кишечника отмечают при блокаде оттока лимфы опухолью. Близкий патогенетический механизм задействован при врожденной кишечной лимфангиоэктазии, проявляющейся только во взрослом возрасте. Недостаточность клапанов лимфатических сосудов приводит к вытеканию лимфы в просвет кишечника. Отеки при гломерулонефрите Этот тип отеков напоминает гипопротеинемический. Отеки располагаются преимущественно на лице, отечные ткани бледны, легко вдавливаются. Отек обусловлен нарушением проницаемости стенок капилляров, особенно капилляров гломерул. Повышенная проницаемость проявляется протеинурией и эритроцитурией. Происходит уменьшение выведения натрия с мочой. жүктеу/скачать 39,96 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|