Оқулық Ә.Ә. Шортанбаев, С. В. Кожанова. Алматы, 2008. 2
Оттегіне тәуелсіз бактерицидтік
жүктеу/скачать 10,03 Mb. Pdf көрінісі
|
shortanbaev e e kozhanova s v zhalpy immunologiya okulyk
- Бұл бет үшін навигация:
- Репарация үрдістеріне қатысу
| Оттегіне тәуелсіз бактерицидтік
негізінен лизосомалардың құрамы арқылы жүзеге асады. Олар фагоцитарлы вакуольге өткен кезде антигенге әсер ете бастайтын әртүрлі субстанциялар. Біріншіден, ол әртүрлі ферменттер . Олар қышқыл ортада максималды әсер ету қабілетіне жетеді. Бұл ортаның кейбір қоздырғыштар үшін өзі де бактерицидті екендігін және де каталазды мен пероксидазды жүйелердің белсенуі үшін қолайлы екендігін ұмытпаған жөн. Екінші жағынан, лизосомалардың құрамында катионды нәруыз, лизоцим және лактоферрин сияқты табиғаты бойынша фермент емес заттар кездеседі. Фагоцитоз кезінде лизосомды ферменттер макрофагтардың мембранасынан сыртқы ортаға біраз бөлінеді. Ол мембрананың зақымдануы және жасушаішілік қоспаның ағуы салдарынан байқалады, бірақ лизосомды ферменттер макрофагтың жасушалық мембранасының зақымдануынсыз да таңдамалы түрде бөлінуі мүмкін. Мысалы, қышқыл фосфатаза мен катепсин жасуша сыртына жеңіл шыға алады және сол арқылы микроорганизмдерді жасуша сыртында жою механизмі жүзеге асады. Репарация үрдістеріне қатысу Репарация үрдістері мен жаралардың жазылуында макрофагтарға аса маңызды орын бөлінеді. Олар жараның жазылуының барлық кезеңдеріне қатысады, яғни ангиогенездің күшеюін шақырады, эндотелиалды және мезенхималды жасушалардың пролиферациясын ынталандырады және жасуша сыртындағы матрикстің өндірілуі мен деградациясын реттеуге қатысады. Репарацияның ең алғашқы үрдістері кезінде макрофагтар зақымдалған тін өнімдерін эндоцитоз және лизосомды гидролазалардың деградациясы арқылы шығарады. Содан кейін макрофагтар өндіретін нейтралды 80 протеазалардың қатысуымен жасуша сыртындағы орта жасуша детриттерінен тазартыла бастайды. Макрофагтармен өндірілетін М-КСФ басқа стимуляторлармен біріге отырып лизосомды гидролазалардың белсенділігін және нейтралды протеазалардың секрециясын шақырады. Матрикс бөлшектерін (коллаген фрагменттер) фагоцитозға ұшырату үрдісі макрофагтармен ИЛ-1 және PGE2 өндірілуіне себепші болады, ал ол өз кезегінде макрофагтармен коллагеназаның өндірілуін шақырады. Сондай-ақ, жаралардың құрамындағы макрофагтар нейтралды протеиназалардың тіндік тежегіші GTF-α өндіреді. Репарация үрдістерінің соңғы кезеңдерінде (жарақаттан 3-7 күннен кейін) белсендірілген макрофагтар эндотелиалды жасушалардың, фибробласттардың және эпидермалды жасушалардың регенерациясына, сонымен қатар жасуша сыртындағы матрикстің қалпына келуіне қатысады. Бірінші аптаның соңында жара грануляциялық тінмен тола бастайды, яғни капиллярлар торы бар фибробласттардың қалың өсуі байқалады. Екінші аптаның соңында коллаген фиброзының үрдісі мен жасушалық пролиферация үдей бастауы салдарынан жара толығымен жазылады. Макрофагтар ангиогенезді ынталандыратын және грануляциялық тіннің қалыптасуы мен реэпителизацияны индукциялайтын бірнеше фактор өндіреді. Олар: фибробласттар өсуінің базисті факторы (bFGF), өсуші трансформациялаушы факторлар (GTF-α және GTF-β) және инсулин тәріздес өсуші фактор (IGF). GTF-α, GTF-β және ГМ-КСФ цитокиндерінің ангиогендік белсенділігі ең айқын. Макрофагтардың шеткері жүйкелердің регенерациясына қатысатыны да анықталған. Мәселен, алғашқы күндері зақымдалған жүйке талшықтарының фрагменттерінен тазаруы жүреді, кейіннен Шван жасушаларымен өндірілетін нервті өсіруші фактор (NGF) әсерінен жүйкенің регенерациясы байқалады. Зақымдалған шеткері жүйке өнімдерін фагоцитозға ұшыратқан жағдайда макрофагтар аполипопротеин Е өндіре бастайды. Ол репарация мен ремиелинизацияға қатысады. NGF транскрипциясының негізгі индукторлары макрофагтармен өндірілетін ИЛ-1 мен TNF-α. жүктеу/скачать 10,03 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|