Септикопиемиялық түрінің ағымында, токсикозға қарағанда, қабыну реакциясы басым болады. Жергілікті реакциялар ерте пайда болады, ошақтары көптеген және бір уақытта немесе кезектесіп пайда болады.
Жергілікті түрі жергілікті қабыну реакциясы, жалпы көріністен басым болады, нормаэргиялық реакция байқалады. Жергілікті үрдіс ағымы некроздың, ісінудің тез басталуымен, жергілікті фагоцитарлық реакцияның тежелуімен сипатталады.
Хирургиялық инфекцияның патогенезі күрделі. Оның басталуына бала ағзасының микробтық флорамен ластануы (контаминациясы) себепші болады. Бұл ластану көбіне антенатальдық, бірақ интра- және постнатальдық та болуы мүмкін. Антенатальдық түрінде – нәрестеге іріңді ауруды, осы аурумен ауыратын анасы жұқтырады. Интранатальдық түрінде – анасының вульвовагинитік инфекциялары туу жолдарынан жұғады. Микроағзаның көп мөлшерін бала постнатальды – қоршаған ортадан: ауа, су, тамақ, киім және т.б. алады.
Жұқтырылғаннан кейін микробты флораның бала ағзасында қоныстануы (колонизация), көбеюі басталады. Қоныстану нәтижелері үш факторға: нәресте ағзасының реактивтілігіне, таралатын микробтық флораның агрессивтілігіне, микробтық антогонизмге байланысты. өмір сүрудің 7-ші күні колонизация аяқталады. Осы аталған факторлардың оптимальды қарым-қатынасында колонизация нәтижесі – макроағза мен орналасқан микрофлора арасындағы симбионтты қатынас орнауы. Госпитальдық инфекцияның жоғары вируленттілігінен және нәресте ағзасының қарсы тұру күшінің төмендеуінен, микробтық пейзаждың дұрыс еместігі – дисбактериоз дамуы мүмкін. Егер ондай клиникалық көрініс болмаса, тек қана зертханалық микробиологиялық зерттеулермен анықталса – онда ол компенсациялаған, ал егер клиникалық көрінісі болса, онда ол декомпенсацияланған дисбактериоз деп аталады.
Дисбактериоз дамуына колонизация кезіндегі нәрестенің өмір сүру шаралары, қате жүргізілген антибактериальді терапия, туа біткен, жүре пайда болған иммунотапшылық әсер етеді.
Перзент тіршілігінің алғашқы жеті күнін оптимальды өмір сүру аясы деп санауға болмайды. Өйткені, ол микробты флоралы госпитальдық штаммасы бар, босану үйі. Бұл жағдайда, ауруханадағы дәрігерлер ауруханаішілік инфициядан қорқып антибиотиктер беруді белгілейді. Бұл симбионттық флора, патогендіге қарағанда белсенді әсер етеді де, дисбактериоз және декомпенсациясының дамуына әкеледі. Туа біткен және жүре пайда болған иммундытапшылық жайлы. Иммунитетті жергілікті және жалпы, кейінгісінің спецификалық және спецификалық емес деп бөлінетіні белгілі. Жергілікті иммунитет деп тері, шырышты қабаттың, асқазан-ішек жалдарының бактериоцидтік қызметін айтады. Бірақ, нәрестелерде, ересектер мен үлкен балаларға қарағанда қосымша зақымдалу жолдары болуын негіздейді. Тері бұл өзінің беткейінде қышқыл реакция, және қалың, микроағзалардың өткізбейтін эпидермис болуына байланысты өзінің қорғаныс қабілетін көрсетеді. Терілік иммунитеттің тапшылығына, нәрестелердегі бактериоцидтік қабілеті жоқ, тері қатпарларының баздануы және орын алғае жаралар микроағзаның терінің терең қабаттарына оңай жетуіне жағдай жасайды. Шырышты қабаттардың жергілікті иммунитеті нәрестелерде төмен. Ересек ба-лаларға қарағанда нәрестелердің қорғаныс қабілеті төмен. Осыған бай-ланысты кішкентай балалардағы кілегей қабаттары жиі зақымдалады немесе аздап инфекция енуіне қақпа болып табыла бермейді.
Әдетте, инфекцияның асқазан -ішек жолдарымен бойынша енуіне асқазанның қышқыл ортасы кедергі. Нәрестелерде, қышқылдың деңгейі және асқазан сөлінің қорғаныс қасиеті де төмен болғандықтан, ас қорыту жолының төменгі бөліктеріне асқазан арқылы іріңдеткіш микроағзалар еніп, ересектерде және үлкен жастағы балаларда кездеспейтін, стафилококктық жаралық-некротикалық энтероколит туындатады. Мұнымен, әсіресе асқазан сөлінің қышқылдығы төмен болатындықтан шала туған балалар жиі ауырады. Айтылған жағдайға, сонымен қатар, қосымша нәрес-тенің зақымдалу жасы және кіндік қалдығы түскеннен кейін бір-неше күн ішінде, эпителизацияланатын кіндік жарасы ықпал етеді.
Антиденелерді, әсіресе, иммуноглобулиндерді қалыпты жағдайда нәресте ағзасы жеткілікті мөлшерде анасынан алады. Бірақ олардың жұмсалуы бұл кезде жоғары. Балалар организмінде Ig G өндіру тек қана өмірінің үшінші айында ғана басталады. Сондықтан, өмірінің екінші аптасынан бастап екінші айдың аяғына дейін, бұл иммуноглобулиндердің мөлшері балалар тәнінде төмен болады. Бұл феномен әдебиеттерде Пфаундлердің иммуноглобулиннің үзілуі деп аталады. Осы жаста іріңді-септикалық аурулармен науқастанушылар саны көп болады.
Нәрестелердегі қан сарысуындағы комплементтің аздығы спецификалық емес иммундық тапшылықтың көрінісі болып табылады. Бұл жергілікті инфекциялық үрдістің хирургиялық сепсиске айналуына, жаппай таралуына мүмкіндік тудырады.Дер кезінде емделмеген, немесе қажеттілікке сай келмейтін емдеу нәтижесінде, жергілікті хирургиялық инфекция нәтижесінде сепсис пайда болады. Сепсистің даму үрдісі бірнеше фазаға бөлінеді:
жергілікті іріңді үрдіс
токсемия
септицемия
септикопиемия
бактериальдық шок.
Хирургиялық сепсистің бастамасы деп осы үрдістің үшінші фазасын есептеуге болады. Осы фазадан бастап хирургиялық сепсис жалпы ауру болып саналады. Осы уақыттан бастап ауру өзінің патогенетикалық белгісімен жүреді. Үрдісті үзуге және алдын алуға,тек қана дұрыс жасалған операция мүмкіндік береді.
Хирургиялық сепсис созылыңқы немесе баяу ағымды болмайды. Ол тек жедел болады. Оның клиникалық көрінісі: артериялық қан қысымының төмендеуі, тамырішілік қан ұю синдромы қосылуына байланысты перифериялық қан ағымының кедергісінің жоғарлауы және бұл аз (минимальды) жүрек лақтырысы көлемінің азаюына әсер етеді. Тамыр ішілік қан ұю синдромы, терідегі перифериялық гемодинамикасының бұзылу белгісі фонында геморрагиялық диатез немесе гемолитикалық анемия ретінде көрінеді.
Іріңдік метастазға ең жиі ұшырайтын ағза - өкпе. Ондағы метастаздар жиі ұсақ, көптеген және өкпенің перифериясы бойынша орналасады. Клиникалық және рентгенологиялық зерттеулерде екіншілік, деструктивті пневмония табылады. Өкпеден кейінгі екінші орында, іріңді метастаздар жиілігіне байланысты, қаңқа скелеті, ал үшінші орында – тері және теріасты клетчаткасы, одан кейінгі орындарды бүйрек және басқа да ағзалар мен тіндер алады.
Бактериальдық шок ұғымы, микробтық эмболдармен тығындалған біріншілік және екіншілік іріңді ошақтардан терминальдық тармақталған веналарға бактериялардың көлемді (массивті) бөлігінің шығарылуын білдіреді.
Сепсистің клиникалық диагнозын, гемокультурада біртипті қоздырғышты және іріңді егу арқылы анықтаумен бекітеді.
Іріңді-септикалық аурулардың нәрестелердегі алдын алу шараларына микробтық флораның ағзаға еніп, орын тебуін басқару және нәрестелердегі туа біткен және жүре пайда болған иммунотапшылықты табу жолдарын іздеу жатады.
Патогендік микрофлораның колонизациясын болдырмау үшін антибиотиктер берілу керек, бірақ ол, дисбактериозға және аллергизацияға себепші болады. Осы мақсатта, педиатр, бала емізетін анаға баланы омырау сүтімен тамақтандыруды үйретуі керек. Анасына омырау сүтімен балаға жетіспейтін иммуноглобулиндер баратындығы түсіндіріледі.
Хирургиялық сепсистің алдын алу, оның ерте диагностикасы және іріңді-септикалық ауруды толықтай емдеуге негізделеді.