овариальной   гиперандрогенией,  хронической  ановуляцией и первичным бесплодием;  2)   вторичные  ПКЯ

гиперандрогении,  нарушения  цирхоральной  секреции  ГнРГ  и  подавления 

синтеза гонадотропинов, а также сопутствующих метаболических нарушений, 

поэтому  постепенно  в  яичниках  развиваются  морфологические  изменения, 

характерные  для  первичного  СПКЯ.  Вторичные  ПКЯ,  связанные  с 

гипоталамическими нарушениями, чаще формируются уже в репродуктивном 

возрасте после периода нормальной менструальной и генеративной функций, 

и сопровождаются ожирением висцерального типа, вторичным бесплодием и 

так  называемыми  гипоталамическими  синдромами  (головные  боли, 

транзиторная гипертензия, нарушения сна, аппетита и др.). 

Патогенез.

  В  XX  веке  патогенез  типичной  формы  СПКЯ  (синдром 

Штейна-Левенталя)  связывали  с  генетически  обусловленным  дефицитом 

ферментов яичников (ароматаз), осуществляющих превращение андрогенов в 

эстрогены,  и,  как  следствие,  накоплением  андрогенов  в  сыворотке  крови 

(гиперандрогения).  Однако  многочисленные  исследования  показали,  что 

патогенез заболевания значительно сложнее и дефицит ароматаз не является 

его  ключевым  моментом.  Стероидогенез  в  яичниках  регулируется 

гонадотропинами, ИПФР-1 и ферментами. Так, синтез андрогенов происходит 

в тека-клетках фолликулов и в строме яичников и регулируется ЛГ, ИПФР-1 и 

цитохромом  Р450с17.  Превращение  андрогенов  в  эстрогены  (ароматизация) 

происходит  в  гранулезных  клетках  фолликулов  под  действием  цитохрома 

Р450-арома (ароматаза). Синтез этого энзима регулируется ФСГ (рис 3). 

жүктеу/скачать 1,1 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: