Учебное пособие подготовлено в соответствии с учебным пла ном стоматологического факультета и программой по хирургиче
жүктеу/скачать 7,54 Mb. Pdf көрінісі
|
Шаргородский - ЗГШ
| Внутричерепные осложнения
К внутричерепным осложнениям, возникающим при воспали тельных процессах челюстно-лицевой области, кроме тромбоза кавернозного синуса, чаще всего относят менингит, менингоэн- цефалит, абсцесс мозга. Г н о й н ы й м е н и н г и т обычно развивается при гнойном расплавлении стенок кавернозного синуса. Реже возникает одон тогенный гнойный менингит в результате рапространения гной но-воспалительного процесса из подвисочной ямки. Для гнойного менингита характерны острое начало заболева ния, повышение температуры тела до 39—40 °С, сильная головная боль, тошнота, рвота. Сознание угнетено, отмечается сопорозное состояние, выражен менингиальный синдром (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского). Особое значение для диагностики заболевания имеет исследование спиномозговой жидкости. Давление резко повышено, жидкость мутная, гнойная, быстро нарастает плеоцитоз. В крови наблюдаются лейкоцитоз до 15—20Х10 9 /л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ уве личена. При м е н и н г о э н ц е ф а л и т е тяжесть состояния больных нарастает. К менингеальному синдрому присоединяются более или менее продолжительная потеря сознания, очаговые симпто мы. Пульс становится частым, аритмичным, артериальное давле ние падает. Наличие очаговой симптоматики при крайне тяже лом состоянии может указывать на абсцесс головного мозга в ко нечной стадии заболевания. Разлитые гнойные воспалительные процессы тканей челюст но-лицевой области сопровождаются глубокими изменениями легочной вентиляции и газообмена, нарушением системы гемо стаза (ацидоз, накопление кислых продуктов метаболизма, гипер- калемия). Это может приводить к токсическому поражению цен тральной нервной системы, названному В. И. Карандашевым и соавт. т о к с и к о - и н ф е к ц и о н н ы м п с и х о з о м . Авторы обобщили результаты лечения 33 больных с токсико-инфекцион ным психозом. Привлечение к наблюдению за такими больными психиатров позволило дать более глубокое толкование патогене за, клиники и лечения этого весьма опасного осложнения. О еди ничных случаях токсико-инфекционных психозов сообщают и другие ученые. Наиболее тяжелое течение заболевания В. И. Карандашев и соавт. наблюдали у 23 больных. Из них у 15 отмечена тяжелая степень делириозного помрачения сознания (невнятная, бормо чущая речь, отсутствие ориентировки о месте и времени, бред, непроизвольное мочеиспускание и дефекация). Несмотря на ин тенсивную терапию в 1-е сутки после развития психоза, 7 больных скончались при явлениях нарастающего отека мозга. 265 Подчеркивается, что возникновению психоза способствует зло употребление алкоголем. Моментом, провоцирующим развитие осложнения, может быть операционная травма, создающая допол нительную нагрузку на систему гомеостаза и психическую сферу больного. Острому психозу может способствовать применение ат ропина и больших доз наркотических веществ. В последние годы Н. И. Чевардов (2000) использовал для обозначения этого осложнения более удачный, с нашей точки зре ния, термин — токсикоинфекционный отек оболочек головного мозга. Автором в стоматологической клинике Воронежской медицинской академии описано 28 случаев подобных осложнений, возникших в результате фурункулов, карбункулов, флегмон лица и шеи. Н. И. Чевардов считает, что решающим в диагностике ток- сикоинфекционного отека оболочек головного мозга является наличие характерной клинической картины, изменения пока зателей регионарной и общемозговой симптоматики и результаты электрофизиологических исследований. Определенный интерес представляют организационные ас пекты лечения больных с токсико-инфекционными психозами из-за их неадекватного состояния и агрессивности. Не всегда од нозначно можно ответить на вопрос, в каком отделении должны находиться под наблюдением такие больные — в хирургическом или психоневрологическом. В связи с этим приводим одно из на ших наблюдений. В одной из районных больниц Смоленской области у больно го, лечившегося в хирургическом отделении по поводу подниж нечелюстной флегмоны, развился токсико-инфекционный пси хоз. После вскрытия флегмоны, ввиду нарастания возбуждения и неадекватности поведения больного, было принято решение о переводе его в психоневрологическое отделение, где прекрати лась интенсивная инфузионная терапия. На следующий день больной умер. При вскрытии выявлено резко выраженное пол нокровие головного мозга, явившееся по существу морфологиче ским субстратом интоксикации центральной нервной системы, а следовательно, причиной развития токсико-инфекционного пси хоза. Приведенный нами случай свидетельствует о целесообразно сти лечения таких больных в отделениях челюстно-лицевой хи рургии или в отделениях интенсивной терапии и реанимации. В случае необходимости для ухода за такими больными следует организовать специальный пост. Ряд авторов сообщает о развившихся а б с ц е с с а х головно го мозга чаще контактным путем, реже путем метастазирования гнойной инфекции при септикопиемии. Очагами инфекции яв ляются глубокие флегмоны лица, хронические остеомиелиты ни жней челюсти. Продолжительность течения абсцесса головного мозга от не скольких дней до многих месяцев. Начальная фаза абсцесса (эн- 266 цефалитическая) протекает с симптомами менингоэнцефалита и нередко остается нераспознанной на фоне распространения гнойно-воспалительного процесса. Следующая фаза (латентная) может быть довольно продолжительной и характеризуется общим недомоганием, головной болью. В ряде случаев больные остают ся трудоспособными. Абсцесс головного мозга диагностируется чаще в явной, или манифестной, фазе. Для этого периода забо левания типичны общие симптомы: субфебрильная температура тела, умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Общемозговые симптомы — интенсивная разлитая или локализованная головная боль, тошнота, рвота, брадикардия у 70—75% больных — связаны с повышением внутричерепного давления. В 58—60% случаев имеют место застойные изменения на глазном дне. Очаговые симптомы зависят от локализации, размера абсцесса, степени вы раженности перифокальных воспалительных изменений. Внезапное ухудшение общего состояния больного, усиление головных болей, появление менингеального синдрома при рез ком увеличении числа нейтрофилов и повышении содержания белка в церебральной жидкости указывают на прорыв абсцесса в мозговые желудочки или под оболочки головного мозга. Тер минальная фаза абсцесса может также проявляться симптомами сдавления ствола мозга и параличом дыхательного центра. Для иллюстрации развития контактного одонтогенного абсцесса моз га приводим одно из наших наблюдений. Больной К., 50 лет, поступил 4.09.72 г. в отделение челюстно- лицевой хирургии Смоленской областной клинической больни цы. Диагноз: хроническая фаза одонтогенного остеомиелита те ла и ветви нижней челюсти справа. Болен в течение жүктеу/скачать 7,54 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|