Хамнуева л. Ю., Шагун о. В., Андреева л. С
жүктеу/скачать 430,78 Kb. Pdf көрінісі
|
a64a953a diab. komy
| Патогенез.
Патогенез развития гиперосмолярной комы сходен с таковым при кетоацидотической коме, однако не совсем ясен. В частности нет окончательного ответа на два вопроса: почему имеет место столь выраженная гипергликемия, не смотря на отсутствие абсолютного дефицита инсулина и почему при столь высокой гипергликемии указывающей на явный дефицит инсулина, отсутствует кетоацидоз? Отсутствие кетоацидоза объясняют сохранением собственной остаточной секреции инсулина, которой недостаточно для ликвидации гипергликемии, но вполне хватает, чтобы ингибировать липолиз, кетогенез. Кроме того у больных СД 2 типа эндогенный инсулин секретируется непосредственно в печень, в связи с чем, несмотря на гипоинсулинизацию периферических тканей при гиперосмолярной коме наблюдается достаточная для подавления кетогенеза инсулинизация печени. Содержание контринсулярных гормонов (стимулирующих липолиз и кетогенез) при гиперосмолярной коме значительно ниже, чем при кетоацидотической коме. Отсутствие кетоацидоза так же связывают с гиперосмолярностью. Доказано, что само повышение осмолярности плазмы приводит к подавлению высвобождения СЖК из жировой ткани и косвенно препятствует кетоацидозу. 14 Высокую гипергликемию при этой коме также связывают с нарушением функции почек, ограничивающей выведение глюкозы с мочой. жүктеу/скачать 430,78 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|