10
остаточного азота.
Инсулинотерапия.
Используют только инсулины короткого действия (Актрапид,
Хумулин R, Инсуман Рапид). Вводят
инсулин внутривенно капельно, добавляя в
физиологический раствор или с помощью перфузора.
Методики инсулинотерапии.
В первый час - 10-14 ЕД короткого инсулина внутривенно струйно, затем (в
среднем) по 6 ЕД/час. Если в течение первых 2 часов от начала терапии уровень
инсулина не снижается, дозу инсулина в последующий час необходимо
удвоить.
Первая инъекция инсулина вводится в/в струйно из расчета 0,2 ЕД/кг в час,
затем внутривенно капельно 0,1-0,05 ЕД/кг в час.
В последующие часы при достижении уровня гликемии менее 13-14 ммоль/л
доза инсулина уменьшается в два раза, т.е. 3 ЕД в час.
Введение инсулина со скоростью 5-10 ЕД/час
подавляет глюконеогенез,
гликогенолиз, липолиз и кетогенез.
Внутримышечное или подкожное введение инсулина малоэффективно из-за
ухудшения всасывания (нарушение микроциркуляции). Внутримышечное введение
инсулина может применяться при невозможности проведения внутривенной
инсулинотерапии по следующей схеме:
начальная доза — 20 ед. инсулина короткого действия в/м;
последующее введение — по 6 ед. инсулина короткого действия 1 раз в час.
После стабилизации уровня гликемии на уровне не выше 10— 12 ммоль/л,
нормализации КЩР, восстановления сознания и стабилизации АД — перевод на
подкожную дробную терапию инсулином короткого действия (каждые 4—5 ч, дозы
— в зависимости от уровня гликемии). В дополнение к инсулину короткого
действия возможно введение фонового (пролонгированного инсулина) в дозах 10—
12 ед. 2 раза в сутки с первого дня после перевода на подкожную инсулинотерапию.
Регидратация
.
Объем потерянной жидкости восстанавливается 0,9%
раствором
натрия хлорида, 5-10% раствором глюкозы, раствором Рингера (его состав близок к
внеклеточной жидкости). Инфузионную терапию заканчивают лишь при полном
восстановлении сознания, отсутствии рвоты и возможности приема жидкости
больным рer os.
Первый час – в/в вводится 1000мл 0,9% раствора натрия хлорида
Второй и третий час – в/в вводится по 500мл/час 0,9% раствора натрия хлорида
Последующие часы – не более 300мл/час.
При наличии гиперосмолярности физиологический
раствор может быть заменен
гипотоническим (0,45% NaCl).
После снижения уровня гликемии ниже 14 ммоль/л физиологический раствор
11
заменяют 5-10% раствором глюкозы с целью поддержания необходимой
осмолярности крови,
восстановления запасов гликогена в печени,
а также снижения
активности процессов глюконеогенеза и кетогенеза. Быстрое снижение уровня
гликемии на фоне инфузионной терапии может привести к уменьшению
осмолярности плазмы, при этом осмолярность спинномозговой жидкости
оказывается выше осмолярности плазмы. Вследствие
этого жидкость из
кровеносного русла устремляется в ликвор, что может явиться причиной отека
мозга.
Восстановление электролитного баланса
заключается в основном в устранении
гипокалиемии. Введение хлорида калия обычно начинают через 2 часа после начала
инфузионной терапии. Однако при наличии признаков гипокалиемии ведение
хлорида калия можно начинать сразу, т. к. введение жидкости и инсулина приводит
к
быстрому снижению уровня К
+
в крови за счет разведения его концентрации и
нормализации транспорта К
+
в клетку.
Признаки гипокалиемии:
1.
снижение концентрации калия в крови менее 4,5 ммоль/л при диурезе не
менее 50 мл/ч.
2.
на ЭКГ – удлинение Р-Q, снижение сегмента S-Т, расширение и уплощение
зубца Т, патологический зубец U.
Доза вводимого раствора хлорида калия зависит от концентрации калия в крови.
Ниже 3 ммоль/л – в/в вводят 3г (сухого вещества)
КСl в час
При 3-4 ммоль/л – 2г/час
При 4-5 ммоль/л – 1,5г/час
При 5-6 ммоль/л – 0,5 г/час.
При достижении уровня калия в крови 6 ммоль/л ведение хлорида калия
прекращают.
Восстановление КЩР.
Несмотря на наличие ацидоза, внутривенное введение
бикарбонатов никогда не используется в начале терапии кетоацидоза. Постепенная
нормализация КЩР начинается одновременно с лечением кетоацидотической комы
благодаря введению жидкости и инсулина. Восстановление объема жидкости
запускает физиологические буферные системы,
введение инсулина подавляет
кетогенез.
Введение бикарбонатов может ухудшить состояние больного,
вследствие «парадоксального» нарастания ацидоза ЦНС
.
Потенциальный вред от применения бикарбонатов:
-
Усиление ацидоза ЦНС
-
Гипокалиемия и изменение уровня ионизирующего кальция.
-
Повышение осмолярности.
-
Увеличение гипоксии тканей.
-
Возможность развития метаболического алкалоза, который более опасен, чем
12
ацидоз.
При введении гидрокарбоната натрия усиление ацидоза ЦНС происходит из-за того,
что заряженный ион гидрокарбоната (НСО
З
-
) в меньшей степени проникает через
гематоэнцефалический барьер, чем образующиеся в плазме при диссоциации
гидрокарбоната молекулы диоксида углерода (СО
2
). В результате в ликворе
повышается содержание Н
2
СО
3
,
усиливается ацидоз, резко снижается уровень рН,
несмотря на снижение ацидоза в плазме.
Достарыңызбен бөлісу: