Хамнуева л. Ю., Шагун о. В., Андреева л. С
жүктеу/скачать 430,78 Kb. Pdf көрінісі
|
a64a953a diab. komy
| Патогенез.
Гиперлактацидемическая кома развивается в условиях дефицита инсулина на фоне гипоксии , функциональной недостаточности печени и стимуляции анаэробного гликолиза, ведущих к накоплению в организме молочной кислоты. В условиях гипоксии происходит активация анаэробного гликолиза, а в результате дефицита инсулина снижается активность фермента пируватдегидрогеназы, способствующего переходу пировиноградной кислоты в ацетилкоэнзим А. В связи с этим пировиноградная кислота превращается в лактат с последующим развитием лактацидоза (в условиях ацидоза ресинтез лактата в гликоген снижен). Известно, что печень способна метаболизировать около 3400 ммоль/л молочной кислоты в сутки (на синтез гликогена). Однако, при перечисленных выше состояниях, сопровождающихся гипоксией тканей, образование молочной кислоты превалирует над процессами ее утилизации. Специфическим для лактатацидоза признаком является подъем уровня молочной кислоты выше 2 ммоль/л (норма – 0,4– 1,4 ммоль/л). Ацидоз вызывает нарушение возбудимости и сократимости миокарда, парез периферических сосудов, в результате чего развивается коллапс. жүктеу/скачать 430,78 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|