Пролиферацияны тежейтін медиаторлар: ● өспелерді жоятын фактор - макрофагтарда, табиғи
жендет жасушаларында өндіріледі;
● өзгерген β-өсу факторы - эндотелий жасушаларында,
тромбоциттерде,
Т-лимфоциттерінде,
макрофагтарда
өндіріледі
және
қан
плазмасында
әсерленеді.
Аз
мөлшерлерде бұл фактор тромбоциттердің өсу факторы
түзілуін
сергітеді,
фибробластардың
коллаген
және
фибронектин түзуін арттырады. Ал, бұл фактор тым артық
болып кетсе, онда, керісінше, пролиферацияны тежейді;
● γ-интерферон, макрофагтарда өндіріледі;
● Эй-Пи-Си (АРС, ағылш. Adenomatosis polyposis coli)
нәруызы; Ол Эй-Пи-Си супрессор генмен қадағаланады.
●
адгезиялық
молекулалар:
кадгериндер
мен
интегриндерде көрші жасушалардың өсіп-өнуін тежейді.
Сонымен,
қабыну
ошағында
жоғарыда
келтірілген
пролиферацияны
тежейтін
дәнекерлер
өндіріледі
де,
жергілікті тіннің өсіп-өнуі белгілі мөлшерде ұсталынып
тұрады.
Сайып
келгенде,
тіннің
кішігірім
бүліністерінде
бүлінген тін толық қалпына келуімен аяқталады. Тым көп
жасушалар тіршілігін жоғалтқанда ақау дәнекер тінге
ауысып артынан тыртық пайда болады.
Созылмалы қабыну. Созылмалы
қабыну
мен
жіті
қабынудың
біршама
айырмашылықтары бар (16-сызбанұсқа). Созылмалы қабыну дер
кезінде дұрыс емделмеген қауырт қабынудың нәтижесінде
дамуы немесе өз бетінше бірден созылмалы болып басталуы
301 мүмкін. Ол қабыну туындатқан себепкер ықпалдың түріне
және
ерекшеліктеріне
байланысты.
Созылмалы
қабыну
дамуының
негізінде
макрофагтардың
фагоцитоздық
белсенділігі төмен болуы маңызды.
16-сызбанұсқа
