365 арттырып, өспеге айналдырады, кейде созылмалы және
аутоиммундық аурулар дамуына әкеледі.
Бактериялар барлық дерттілік ықпалдарын пайдаланып
тіндердің
бүліністерін
туындатады.
Олар
гидролиздік
ферменттерімен (гиалуронидаза) тіндерді ыдыратады. Сонымен
бірге бактериялардың уыттары организмді уыттандырады. Бұл
уыттардың
да,
әсіресе
экзотоксиндердің,
ферменттік
белсенділігі болады (жоғарыдан қараңыз).
Жұқпалы үрдістердің патогенезі. Жұқпалы үрдістер кездерінде қызба, қабыну, гипоксия,
зат алмасуларының бұзылыстары және организм ағзалары мен
тіндерінің,
жүйелерінің
қызметтерінің
бұзылыстары
байқалады. Қызба жұқпалардың әсерлерінен фагоциттерде
өндірілетін эндогендік пирогендердің ықпалынан, қабыну тін
бүліністеріне жауап ретінде дамиды. Гипоксия тіндерде
биологиялық
тотығудың
бұзылыстарынан
және
өкпе
гиповентиляциясынан дамиды. Жұқпалы үрдістердің бастапқы
кезеңдерінде зат алмасуларында ыдырау үрдістері басым
болса, соңғы сауығу кездерінде түзілу үрдістері басым
болады.
Жүрек-қан тамырлар жүйесінде бактериялардың уыттарының
әсерлерінен дамитын:
● су мен электролиттер алмасуларының бұзылыстары;
● қышқылдық-сілтілік үйлесімнің бұзылыстары;
● қан құрамы мен оның қасиеттерінің өзгерістері т.с.с.
бұзылыстардан
миокардта
қан
айналым
өзгереді,
кардиомиоциттердің мембраналары мен ферменттік жүйелерінің
бүліністері, жүректің энергиямен қамтамасыз етілуінің және
жүйкелік-сұйықтық реттелістерінің бұзылыстары байқалады.
Қан тамырларының өзгерістері дамиды. Осыдан:
♣ жүрек аритмиясы;
♣ коронарлық қан айналым жеткіліксіздігі;
♣ жүректе майда қан айналым бұзылуы;
♣ жүрек қызметінің жеткіліксіздігі;
♣ айналымдағы қанның дене мүшелері арасында қайта
бөлініске ұшырауы – байқалады. Осылардың нәтижесінде
жүйелік қан айналымның жіті (кейде коллапс, кардиогендік
сілейме дамуына дейін) немесе созылмалы жеткіліксіздіктері
дамиды.
