Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету


Темір тапшылықты анемия –



Pdf көрінісі
бет362/600
Дата19.05.2022
өлшемі6,36 Mb.
#143928
1   ...   358   359   360   361   362   363   364   365   ...   600
Байланысты:
Патофизиология учебник (1)

Темір тапшылықты анемия –
темір иондарының организмге 
түсуі мен пайдаланылуы және организмнен сыртқа шығарылуы 
арасындағы тепе-теңдіктің бұзылуы нәтижесінде организмде 
оның жеткіліксіздігінен дамитын анемия. 
Этиологиясы. 
Теміртапшылықты анемияның даму себебі 
болып: 
● қайта-қайта және ұзақ уақыт ішкі ағзалардың (жатыр, 
ас қорыту жолдары, бүйрек, өкпе т.б.) аз-аздан қанаулары 
нәтижесінде 
эритроциттермен 
бірге 
организмнен 
темір 
иондарының көптеп шығарылуы;
● темірдің тағаммен бірге (балаларды сыйыр немесе ешкі 
сүттерімен қоректендіргенде) жеткіліксіз түсуі; 
● бала денесінің өсу, жетілу кездерінде, әйелдердің 


429
жүкті және бала емізу кездерінде темір иондарына 
мүқтаждығы артуы; 
● асқорыту ағзаларының аурулары (аз қышқылды гастрит, 
созылмалы энтерит) кездерінде немесе олардың бөліктерін 
хирургиялық тәсілмен алып тастағанда темір иондарының 
сіңірілуі төмендеуі; 
● темір иондарының (тұқым қуатын атрансферринемия, 
бауыр аурулары кезіндегі гипотрансферринемия) денеде 
тасымалдануы бұзылуы; 
● темір иондарының қорларынан (жұқпалар, уыттанулар, 
құрттар болған кездерде) жеткіліксіз пайдаланылуы
● 
темір 
иондарының 
(гепатиттер, 
бауыр 
циррозы 
кездерінде) .қорға жиналуы бұзылуы - есептеледі.
Патогенезі. 
Организмде 
темірдің 
тапшылығы 
оның 
қорларының азаюына және біртіндеп таусылуына әкеледі 
Организмде темірдің азаюы нәтижесінде бауыр және 
көкбауыр макрофагоциттерінде гемосидерин жоғалады, сүйек 
кемігінде сидеробластар мен сидероциттер кемиді. Қан 
сарысуында темір азаяды (қалыпты жағдайда 12,5-30,4 мМ/л 
болса, гипосидеремия кейде 1,8-2,7 мМ/л-ге дейін жетеді) 
және трансферриннің темірмен байланысу дәрежесі азаяды да, 
оны сүйек кемігіне тасымалдау төмендейді. Сарысудағы және 
макрофагоциттердегі 
трансферриннен 
және 
ферритиннен 
темірдің 
микропиноцитоз 
жолымен 
эритроциттерге 
енуі 
бұзылады. Эритрокариоциттердің митохондрийларына темір 
иондарының түсуінің азаюы гем молекуласының түзілуі 
бұзылуына және оның глобин молекуласымен байланысуы 
нашарлауына әкеледі. Осыдан, эритроциттер гемоглобинге 
қанықпайды да, гипохромдық эритроциттер байқалады. 
Сонымен қатар, темірдің тапшылығынан организмде 
кейбір темірі бар және темір-тәуелді ферменттердің 
(каталаза, цитохромоксидаза, глутатионпероксидаза т. б.)
белсенділігі төмендейді. Содан асқын тотықтырғыш заттардың 
гемолиз 
туындататын 
әсерлеріне 
эритроциттердің 
сезімталдығы көтеріледі. 
Темір тапшылығы сүйек кемігінде эритрокариоциттердің 
артық гемолизін туындатып, дәрменсіз эритропоез дамытады. 
Дәрменсіз эритропоез деп сүйек кемігінде эритроидты 
жасушалардың артық ыдырауын айтады. Қалыпты жағдайда ол 
20%-дан 
аспайды. 
Эритроциттердің 
тіршілік 
ұзақтығы 
қысқарады. 
Қан 
плазмасындағы 
темірдің 
жеткіліксіздігі 
эритроциттердің жетілуін ғана тежеп қоймай, олардың 
өндірілуіне де теріс әсер етеді; өйткені эритробластарда 
нуклеин қышқылдарының түзілуі мен мөлшері төмендейді. 
Осыдан гемоглобинге толмаған гипохромды эритроциттер 


430
(сүйек кемігінде оксифилді нормобластардан гөрі базофилді 
түрлері басым болады, қанда «көлеңке» эритроциттер пайда 
болады), микроцитоз байқалады, жасуша ядроларының құрылымы 
бұзылады. 
Теміртапшылықты анемия кезіндегі қандық және тіндік 
гипоксиялар нәтижелерінде жасушаларда нуклеин қышқылдары 
мен нәруыздардың түзілуі бұзылыстарынан тіндер мен 
ағзаларда атрофиялық және дистрофиялық үрдістер дамиды. 
Мәселен, ас қорыту жолдарында: глоссит, гингивит, тіс 
кариесі, өңештің қабынуы, атрофиялық гастрит, жүректе 
миокард дистрофиясы, шаштың түсуі, тырнақтың жұқаруы және 
сынғыштығы, дәмнің, иіс сезімінің, тәбеттің бұрмаланулары 
байқалады. Организмде темір аздығынан кейбір адамдар бор 
немесе топырақ жейді (- сызбанұсқаны қараңыз). 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   358   359   360   361   362   363   364   365   ...   600




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет