Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету



Pdf көрінісі
бет486/600
Дата19.05.2022
өлшемі6,36 Mb.
#143928
1   ...   482   483   484   485   486   487   488   489   ...   600
Байланысты:
Патофизиология учебник (1)

бауырдың 
салдарлық 
бүліністері
мына 
жағдайларда дамуы мүмкін: 
♣ қанайналым жеткіліксіздігінен (сілейме, коллапс, 
жүрек қызметінің жеткіліксіздігі); 
♣ организмнің гипоксиясынан; 
♣ қан жүйесінің ауруларынан (анемиялар, лейкоздар); 
♣ бүйрек қызметінің жеткіліксіздігінен; 
♣ 
витаминдердің, 
әсіресе 
Е-витаминінің, 
тапшылығынан; 
♣ эндокриндік бездердің ауруларынан (бүйрек үсті 
бездері сыртқы қабатының жіті жеткіліксіздігі, қантты 
диабет); 
♣ өспелердің бауырдағы метастазаларынан; 
♣ тұқым қуатын зат алмасуларының ауруларынан; 
♣ темір иондарының артық жиналып қалуынан бауырда 
гемосидероз дамуынан т.б. жағдайлардан - байқалады. 


580
Бауыр ауруларының патогенезінде жасуша мембраналарының 
бүліністері үлкен маңызды орын алады. Әртүрлі ықпалдардың 
әсерлерінен 
жасушалардың 
мембраналарындағы 
май 
қышқылдарының асқын тотығуы, фосфолипаза ферменттерінің 
қатты әсерленуі, жасуша ішіне кальций мен натрий 
иондарының көптеп түсуі гепатоциттердің бүліністеріне 
әкеледі. Жасуша мембраналарының өткізгіштігі жоғарылауына 
байланысты оның ішіндегі нәруыздар жалпы қанайналымға 
түсіп, 
организмнің 
иммундық 
жүйесімен 
түйісудің 
нәтижесінде 
меншік 
бауыр 
жасушаларына 
қарсы 
аутоантиденелер мен сезімталдығы көтерілген Т-лимфоциттер 
түзілуі мүмкін. Осылардың нәтижесінде бауыр жасушаларының 
одан сайын бүлінуі күшейеді. Бауырда некроздық немесе 
дистрофиялық өзгерістер дамиды. Дистрофиялық өзгерістердің 
жиі кездесетін түрі болып бауыр жасушаларына майлардың 
сіңбеленуі және майлық дистрофиясы есептеледі. Сонымен 
бірге, өттің бауырда іркілуі, өт жолдарының қабынуы, 
бауырда темір иондарының жиналуы т.с.с. құбылыстар 
гепатоциттердің бүліністерін туындатады (-кесте). 

кесте 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   482   483   484   485   486   487   488   489   ...   600




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет