Лопаткин Н. А., Камалов А. А., Аполихин О. И., и др. 7- е изд

РПЖ. По данным Американской ассоциации хирургов, в 1990 г. этот метод 
составлял лишь 1,5% от всех прочих, используемых при раке простаты, в 1996 г.
он применялся уже в 3% случаев. Важно, что к 1996
г. 5,8% пациентов со стадией 
заболевания T1c (непальпируемая опухоль), выявляемой в последнее время очень 
часто, получили в качестве радикального лечения именно брахитерапию.
Брахитерапия 
- 
это имплантация радиоактивных источников в непосредственной 
близости от опухоли. Эффект основан на простейших физических свойствах 
радиации: вблизи от источника интенсивность радиоактивного излучения очень 
высока, тогда как по мере удаления от источника 
- 
резко снижается. Первые 
попытки применения брахи
-
терапии были сделаны почти сразу после начала 
активного изучения радиоактивных материалов.
В течение всей своей длительной истории брахитерапия простаты выполнялась 
различными способами и доступами, используя последние технологические 
достижения соответствующего периода времени. Метод имплантации развивался 
от внутриуретрального временного введения радиоактивного источника в начале 
века к позадилобковому способу, а в последнее время применяется 
контролируемая ультразвуком промеж
-
ностная имплантация постоянных 
(неудаляемых)
источников.
В 1965 г. в клинической практике начал применяться радиоактивный йод (
125
I), на 
основе которого изготавливались источники для брахитерапии. С периодом 
полураспада менее 60 сут и относительно низкой энергией (в среднем 32кВ) он 
прекрасно подходит для постоянной имплантации. В 70
-80-
х годах прошлого 
столетия получили широкое распространение позадилобковые имплантации 
источников на основе
125
I. Как это случается со многими новыми медицинскими 
технологиями, изначальный энтузиазм был приглушен опубликованными 
результатами лечения, сообщавшими о плохом распределении лучевой нагрузки и 
о большой частоте рецидивов. Техника операции была достаточно сложна для 
широкого внедрения, и многие имплантации признавались неудавшимися даже на 
основании оборудования, использовавшегося на тот момент и примитивного по 
современным понятиям. Многие врачи отказались от процедуры, хотя оставались 
и энтузиасты, считавшие, что ключ к успеху заключается в улучшении технологий и 
в правильном отборе пациентов.
Настоящим возрождением брахитерапии можно считать 1983 г., когда Holm описал 
методику промежностной имплантации постоянных источников
125
I в простату под 
контролем трансректальной ультрасо
-
нографии.
В настоящее время установлены показания к перманентной (постоянной) 
брахитерапии при РПЖ:

•
стадия T1b
-T2aN0, M0; 
•
сумма баллов по Глисону <7;
•
уровень простатоспецифического антигена не выше 10 нг/мл;
•
менее 50% объема биоптатов поражено раком;
•
объем простаты меньше 50 см
3
; 
•
необструктивный тип мочеиспускания.
Для брахитерапии разработано несколько методик, все они с успехом 
применяются в различных клиниках, отличаясь деталями. Общая концепция 
процедуры заключается в следующем (рис. 11.51).
Имплантация 
- 
минимально
-
инвазивная манипуляция, может производиться даже 
в амбулаторных условиях под общим наркозом или спинальной анестезией. 
Операция занимает обычно 1 ч, и пациент в тот же день может вернуться домой. 
Уретральный катетер, устанавливаемый перед хирургическим вмешательством, 
удаляется либо на следующее утро, либо в тот
же день, что индивидуально 
решается в каждом конкретном случае. Большинство пациентов возвращаются к 
своей обычной жизни в течение 2
-
3 сут, ограничения в активности минимальны. 
Так как энергия источников низкая, низок и уровень излучения, окружающий 
пациента, что подтверждается данными послеоперационной дозиметрии. Пациент 
не представляет опасности для
Рис. 11.51.
Метод выполнения интерстициальной лучевой терапии (брахите
-
рапия)
окружающих, в радиусе 1
-
2 м от него могут находиться дети и беременные без 
какого
-
либо риска для их здоровья.
Для достижения оптимального расположения источников, а также для упрощения 
расчета дозы в настоящее время применяются специальные координатные 
«решетки», тогда как во времена позадилобкового способа точность установки 
зависела только от руки хирурга. Пациент укладывается в положение для 
литотомии, решетка жестко закрепляется на специальном пошаговом устройстве 
напротив промежности и служит «прицелом» для установки игл, через которые 
имплантируются радиоактивные источники. Возможности современного 
оборудования позволяют создать трехмерную модель простаты конкретного 
пациента, каждой точке железы задается уникальная координата: оси Х и Y 
нанесены на решетку, координата по оси Z определяется как отдаленность данной 
точки от решетки. Пошаговое устройство, на котором закреплены решетка и 

ректальный ультразвуковой датчик, позволяет перемещать датчик с шагом 5 мм. 
На каждом шаге снимается оптический срез с простаты, после чего с помощью 
специального программного обеспечения из ряда
двухмерных картинок строится 
трехмерная модель простаты, определяется ее объем, на основании которого 
рассчитывается необходимая доза облучения, количество и асположение 
источников. При компьютерном моделировании расположение игл для 
имплантации производится по тем же координатам, которые нанесены на 
реальную «прицельную» решетку. Обычно с каждой иглой имплантируется 
несколько источников, расстояние между центрами источников составляет около 1 
см. С развитием программного обеспечения в настоящее время стала возможна 
имплантация, использующая «нестандартные» расстояния между источниками. 
Сама процедура предоперационного планирования может быть выполнена в 
сроки как от нескольких недель до операции, так и нтраоперационно.
Обязательное условие оценки качества проведенной имплантации 
- 
послеоперационная дозиметрия. В период становления метода после операции 
выполнялись обычные рентгеновские снимки области малого таза, что позволяло 
оценить «кучность» зерен, но не давало возможности визуализировать саму 
простату.
В настоящее время для пости
-
мплантационной дозиметрии используются 
результаты КТ малого таза, обработанные специальной программой. Таким 
образом, можно достаточно точно оценить лучевое воздействие не только на 
предстательную железу, но и на окружающие ткани и структуры (рис. 11.52).
В области простаты создаваемая лучевая нагрузка неравномерна, она высока 
около самого источника и снижается по мере удаления от него. Поэтому нужно 
правильно оценивать дозу не в определенной точке, а в определенном объеме. 
Для адекватной оценки доставленной дозы используются параметры D90 (доза, 
получаемая 90% объема простаты) и V100 (объем простаты, получающий 
предписанную дозу, %). Эти параметры представляют наибольшую важность для 
хирурга в качестве оценки имплантации, а также признаны важными 
прогностическими факторами для пациента. По данным Stock, у пациентов с дозой 
D90, равной 140 Гр, биохимический рецидив происходит намного реже, чем у 
больных с более низким этим показателем.
Многие больные раком простаты, даже не получавшие лечения, не умирают от 
основного заболевания в течение многих лет или даже десятилетий. Поэтому 
наиболее адекватным критерием оценки контроля заболевания считается 
контроль уровня простатоспецифи
-
ческого антигена. По данным большого 
исследования Blasko (1995), простатоспецифический антиген нормализовался у 
98% пациентов, получивших лечение. Также было показано, что требуется 
длительное наблюдение за этими больными 
- 
через 2 года наблюдения только 82% 

достигли уровня простатоспецифического антигена меньше 1,0, тогда как через 4 
года такой показатель был у 97% пациентов. Эти первые оптимистичные 
результаты в последующем были проанализированы и дополнены. В 1998 г. Radge 
опубликовал десятилетние результаты лечения 152 больных локализованным 
раком простаты.
Безрецидивная
Рис. 11.52.
Постимплантационный контроль расположения радиоактивных зерен: а 
- 
КТ, поперечный срез органов малого таза; б 
- 
обзорная рентгенограмма органов 
малого таза
10-
летняя выживаемость достигнута у 70% пациентов, что сравнимо с результатами 
радикальной простатэктомии. В 2000 г. исследование было дополнено новыми 
данными, новых случаев рецидивов не было, также было отмечено, что 75% всех 
рецидивов были зарегистрированы в течение первых 5 лет после операции. По 
данным Beyer, проанализировавшим пятилетние результаты лечения у 345 
пациентов, частота биохимического рецидива составила всего 15%.
Осложнения лечения
Ранние побочные эффекты и осложнения затрагивают в основном мочеполовую 
систему. Ирритативные и обструктивные симптомы нижних половых путей могут 
развиваться в раннем послеоперационном периоде как результат травматического 
воздействия или в дальнейшем как результат действия радиации. Многие хирурги 
оставляют уретральный катетер на 1 сут, хотя в 5
-
22% случаев требуется более 
длительная катетеризация. Однако этих пациентов можно выявить заранее с 
помощью стандартного опросника IPSS, проведя анкетирование на предмет 
затруднения мочеиспускания.
Слабовыраженные симптомы обычно купируются применением нестероидных 
противовоспалительных средств и α
-
адреноблокаторов. По данным Merrick, 85% 
прооперированных требовалось назначение
а
-
адреноблокаторов в течение 26 
нед, а 56% все еще использовали их и через 50 нед. Серьезные осложнения, 
требующие хирургического вмешательства, возникают в 2
-
5% случаев, развитие 
послеоперационной стриктуры мочеиспускательного канала наблюдается у 2
-3%. 
Недержание мочи после брахитерапии возникает крайне редко (<1%), но его 
частота достигает 25
-
48%, если после брахитерапии пациенту выполнялась 
трансуретральная резекция
простаты. Спонтанное облегчение обструктивных 
симптомов может наступить только через несколько месяцев, а их полное 
исчезновение иногда 
- 
лишь через год. Тем не менее следует избегать 
оперативных вмешательств в раннем послеоперационном периоде (например, 
трансуретральная резекция простаты). Если трансуретральная резекция была 

произведена до имплантации, вероятность возникновения недержания все еще 
спорная. В этом случае последствия зависят от объема дефекта, полученного после 
резекции, и от количества оставшейся ткани простаты.
Лучевой проктит с диареей, тенезмами или геморрагией возникает в 2
-19% 
случаев. Единичные сообщения о прямокишечных свищах
встречались в ранний период освоения методики, причем многие из них были 
связаны с агрессивной биопсией или с использованием лазерной коагуляции даже 
при минимальном кровотечении. Для лечения прямокишечных лучевых реакций 
рекомендуется ректальное применение глюкокортикоидов. Вмешательства на 
прямой кишке, включая биопсию и лазерное лечение, следует назначать только по 
строгим показаниям.
Эректильная дисфункция развивается в 2,5% случаев через 1 год и в 6% 
- 
через 2 
года. Тем не менее 39% пациентов жалуются на ухудшение сексуальной функции 
разной степени выраженности.
Гормональная терапия
Андрогеносупрессивная терапия 
- 
краеугольный камень лечения поздних стадий 
рака простаты. В 1941 г. Хаггинс и Ходжес первыми отметили благотворное 
влияние кастрации и введения эстрогенов на состояние больных с 
метастатическим раком предстательной железы, хотя механизм действия и роль 
андрогенных рецепторов в развитии этого заболевания стали ясны значительно 
позже.
Сегодня в дополнение к своей хорошо известной роли в лечении больных с 
метастазами андрогеносупрессивная терапия иногда используется для лечения 
пациентов с повышенным уровнем простатоспеци
-
фического антигена, 
получивших местное лечение, даже без рентгенологических или других 
доказательств метастатического заболевания. Гормональная терапия также 
используется как неоадъювантная терапия перед облучением у пациентов с 
локализованным заболеванием и высокой степенью риска. Несмотря на хорошую 
и устойчивую реакцию на лечение, гормональная терапия имеет целый ряд 
побочных эффектов, включая приливы, остеопороз, нарушение половой функции, 
метаболические нарушения, незначительную анемию, гинекомастию, 
головокружения. Выраженность симптомов сильно варьирует, тем не менее они 
определенно оказывают влияние на качество жизни.
Фармакология против хирургической кастрации
Орхиэктомия, или хирургическая кастрация, представляет собой относительно 
простую процедуру с незначительными хирургическими рисками. Тем не менее 

этот метод предпочитают все реже, учитывая его негативное психологическое 
воздействие и активное развитие фармакологических альтернатив.
Первое упоминание о фармакологической кастрации с использованием 
гонадотропин
-
рилизинг гормона (GnRH) у больных раком простаты датируется 
1982 г. Лейпролид
p
и госерелин
p
- 
два наиболее часто используемых GnRH, 
применяемых в виде инъекций, а также подкожных имплантатов, вводимых 1 раз в 
год. Эндогенный гонадолиберин синтезируется в гипоталамусе, секретируется 
порционно и воздействует на переднюю долю гипофиза. В ответ из гипофиза 
высвобождается лютеинизирующий гормон, который, в свою очередь, 
стимулирует синтез тестостерона в яичках. Длительное лечение с использованием 
GnRH вызывает супрессию физиологического синтеза эндогенного 
гонадолиберина и снижает чувствительность его рецепторов в гипофизе, что 
приводит к поддержанию кастрационного уровня тестостерона в течение 3 нед.
Также хорошо известно, что GnRH в начале применения могут вызвать всплеск 
тестостерона и привести к обострению заболевания у пациентов с 
метастатическим РПЖ. Это связано со стимуляцией роста раковых клеток 
повышенным уровнем тестостерона. Антагонисты рецепторов к андрогенам 
уменьшают костный болевой синдром на начальном этапе GnRH
-
терапии у 
пациентов с метастатическим раком простаты. Для предотвращения «вспышки» 
заболевания некоторые авторы рекомендуют начинать лечение таким пациентам с 
антагонистов андрогенов до начала и в
первые 2
-
4 нед применения GnRH, чтобы 
заблокировать влияние повышенного уровня тестостерона на периферические 
андрогенные рецепторы.
Использование антагонистов GnRH в качестве альтернативы, возможно, и не 
приводит к тестостероновым «всплескам», но в 3,7% случаев отмечается развитие 
анафилаксии. Антагонисты GnRH показаны для паллиативного лечения мужчин с 
распространенной формой заболевания в следующих случаях:
•
GnRH-
терапия не уместна из
-
за начального повышения уровня тестостерона;
•
пациент отказывается от хирургической кастрации;
•
отмечены один или несколько из следующих факторов риска:
- 
риск неврологических осложнений в связи с метастазами;
- 
обструкция мочеточника или шейки мочевого пузыря за счет местного или 
метастатического распространения опухоли
; 
- 
сильная боль в костях из
-
за скелетных метастазов, требующая использование 
наркотических анальгетиков.

Есть несколько других классов агентов, блокирующих воздействие андрогенов. 
Антагонисты андрогенных рецепторов флутамид и бика
-
лутамид часто 
используются самостоятельно или в сочетании с кастрацией для блокирования 
влияния андрогенов на рост опухоли. Кетоконазол применяется для подавления 
фермента цитохрома Р450, что бывает необходимо для синтеза андрогенов и 
других глюкокорти
-
коидных гормонов.
Тестостерон, секретируемый в яичках, превращается в дигидротестос
-
терон, более 
мощный активатор андрогенных рецепторов, чем вещество
-
предшественник. 
Препарат финастерид ингибирует 5а
-
редуктазу 
- 
фермент, ответственный за это 
преобразование. Финастерид не играет большой роли в стандартном лечении 
пациентов с раком простаты, но имеет определенное значение в профилактике.
Распространенный рак простаты.
Эффективность фармакологической кастрации 
для лечения распространенного РПЖ доказана и не вызывает сомнений. Десять 
рандомизированных исследований сравнивали эффективность лечения с помощью 
GnRH с орхэкто
-
мией и были систематически оценены в ранее опубликованных 
ме
-
таанализах. Все эти исследования доказали эквивалентность между GnRH
-
терапией и орхэктомией с точки зрения
выживаемости, про
-
грессирования 
заболевания и времени до развития гормональной резистентности.
После кастрации рак простаты почти всегда становится гормоноре
-
зистентным. 
Продолжительность биохимического контроля заболевания после 
андрогеносупрессивной терапии при метастатическом раке составляет, как 
правило, от 14 до 20 мес. Последующее гормональное лечение антагонистами 
андрогеновых рецепторов или кетоконазолом часто используется при 
прогрессировании после андрогеносупрессив
-
ной терапии.
Таким образом, при распространенном РПЖ андрогеносупрессив
-
ная терапия 
позволяет добиться улучшения качества жизни, включая снижение болевого 
синдрома и количества патологических переломов, компрессию спинного мозга и 
обструкцию мочеточников. Однако влияние этого лечения на улучшение 
выживаемости все еще не доказано.
Андрогеносупрессивная терапия применяется в качестве неоадъю
-
вантной 
терапии. Несколько рандомизированных исследований показали общую 
выживаемость при сравнении только лучевой терапии
против лучевой терапии в комбинации с андрогеносупрессивной терапией у 
пациентов с местно
-
распространенным (экстракапсулярным или N1) 
заболеванием. Европейская организация по исследованию и лечению рака 
провела исследование, включившее 412 пациентов с местно
-
распространенным 

заболеванием, получавших лучевую терапию или лучевую терапию в комбинации 
с GnRH
-
лечением. В группе комбинированного лечения андрогеносупрессивная 
терапия началась в первый день и продолжалась в течение 3 лет. Общая 
выживаемость через 5 лет составила 78% для комбинированного лечения и 62% 
для одной лишь лучевой терапии. Среди выживших пациентов у 74 и 40% 
(комбинированная терапия и лучевая монотерапия соответственно) в течение 5 
лет не было выявлено признаков заболевания.
Биохимический рецидив.
Биохимический рецидив определяется как постепенное 
повышение уровня простатоспецифического антигена без радиографических 
доказательств наличия метастазов после местного лечения. Хотя многие мужчины 
с биохимическими рецидивами получают андрогеносупрессивную терапию, нет 
данных, доказывающих положительное влияние гормонального лечения на 
прогрессирование заболевания или выживаемость. Сейчас это активно 
обсуждается специалистами, требуются данные проспективных исследований.
Гормональная терапия 
- 
наиболее широко используемый способ системного 
лечения рака простаты. При метастатическом раке андроге
-
носупрессивная 
терапия четко показывает улучшение качества жизни, но не влияет на 
выживаемость. У пациентов с высокой степенью риска, получающих лучевую 
терапию, отмечено улучшение
показателей выживаемости. Однако роль и польза 
андрогеносупрессивной терапии при биохимическом рецидиве еще не доказаны.
Отрицательные эффекты андрогеносупрессивной терапии часто подражают 
андрогенодефицитным состояниям. Некоторые неблагоприятные последствия, 
такие, как потеря костной массы, могут быть предотвращены. Приливы и 
нарушения сексуальной функции могут значительно влиять на качество жизни. 
Некоторые метаболические изменения считаются факторами риска развития 
сердечно
-
сосудистых заболеваний. Очевидно, что требуется дальнейшее изучение 
вопроса, чтобы помочь врачам тщательно взвешивать преимущества и недостатки 
гормональной терапии, а также контролировать развитие побочных эффектов.
ОПУХОЛИ ЯИЧКА
Опухоли яичка относят к числу редко встречаемых 
- 
менее 2% в структуре 
заболеваемости опухолями и при этом до 90
-
95% наблюдений приходится на 
злокачественные опухоли из семенного эпителия, так называемый герминогенный 
рак (семинома и несеминоматоз
-
ные раки герминативного эпителия яичка). В 
развитых странах более 70% таких больных выявляют в I стадии, при этом в странах 
третьего мира они являются одной из основных причин смерти от рака среди 
мужчин в возрасте от 15 до 35 лет. В конце ХХ века отмечен рост заболеваемости 
опухолями яичка в промышленно развитых странах и описаны достоверные 

различия показателей в соседних граничащих государствах. Опухоли яичка и его 
придатков у детей составляют 30% всех опухолей различной локализации. 
Злокачественные опухоли диагностируются чаще доброкачественных. Они 
наиболее часто
диагностируются у детей до 3
-
летнего возраста.
Особенный интерес к опухолям яичка обусловлен тем, что они вырабатывают 
специфические опухолевые маркеры (бетахорионический гонадотропин человека, 
альфа
-
фетопротеин, раковоэмбриональный антиген), необходимые для 
диагностики, наблюдения, и хорошо поддаются комбинированному лечению.
Этиология
Эпидемиологические факторы риска определены и хорошо изучены. Доказательно 
определены десятикратное увеличение предрасположения к возникновению 
опухоли при крипторхизме или
неопущении яичка, синдроме Клайнфельтера, 
опухоли яичка в анамнезе ближайших родственников (отец, брат), наличия 
контралатеральной опухоли, а также роль бесплодия, гипералиментации детского 
возраста, травм яичка и ионизирующей радиации. Имеются указания на 
специфические изменения отдельных генетических маркеров и химических 
механизмов канцерогенеза.
Патогенез
Различают опухоли герминогенной и негерминогенной природы. У зрослых 
соотношение этих опухолей 95 : 5%, у детей 76 : 24%. С клинической точки зрения 
принципиально важно различать, по
-
разному лечить и наблюдать больных с 
семиномой и несеминоматозны
-
ми герминогенными злокачественными 
опухолями. Дополнительно
выделяют смешанные опухоли. Злокачественные опухоли герминоген
-
ного 
эпителия яичка начинают рост из внутриканальцевого очага спер
-
матогенного 
эпителия (отдельно выделена теститулярная интраэпите
-
лиальная неоплазия или 
ТИН). Опухоль увеличивается в процессе роста, становится пальпируемой и может 
заместить ткани яичка. Местное распространение при семиноме доказательно 
является определяющим фактором прогноза при опухоли более 4 см в диаметре и 
инвазии сети яичка, так же как и оболочек или семенного канатика. При 
поражении лимфатической системы вовлекаются забрюшинные лимфатические 
узлы. Прямая гематогенная и лимфатическая или перитуморальная инвазия 
опухоли доказательно являются определяющим фактором неблагоприятного 
прогноза для несеминоматозных опухолей. Доказано, что метастатические формы 
сопровождаются повышением содержания опухолевых маркеров крови. От 
метастазов в первую очередь страдают легкие, печень, доказано что нелегочные 

висцеральные метастазы являются фактором неблагоприятного прогноза при 
семиноме.
Патологическая анатомия
Для практической работы рекомендуется использовать модифицированную 
морфологическую классификацию ВОЗ 2004 г. Злокачественные опухоли эпителия 
яичка классифицируют на три категории: 1) опухоли семенного (герминативного) 
эпителия; 2) опухоли стромы полового тяжа; 3) опухоли смешанного строения, 
сочетающие элементы клеток семенного (герминативного) эпителия и клеток 
стромы полового тяжа.
Морфологическая классификация
1. Герминогенные опухоли.
•
Внутриканальцевая герминогенная неоплазия.
•
Семинома (включая опухоли с клетками синцитиотрофобласта).
•
Сперматоцитная семинома (следует указать, имеется ли саркоматозный 
компонент).
•
Эмбриональная карцинома.
•
Опухоль желточного мешка.
- 
ретикулярного, солидного или поливезикулярного варианта;
- 
париетальной, интестинальной, гепатоидной или мезенхималь
-
ной 
дифференцировки.
•
Хориокарцинома.
•
Тератома (зрелая, незрелая, со злокачественным компонентом).
•
Смешанные опухоли с наличием более одного гистологического типа (следует 
указать процент каждого компонента).
2. 
Опухоли стромы полового тяжа/гонадные стромальные опухоли.
•
Опухоли из клеток Лейдига.
•
Злокачественные опухоли из клеток Лейдига.
•
Опухоли из клеток Сертоли (вариант с высоким содержанием липи
-
дов; 
склерозирующие; крупноклеточные кальцифицирующие).
•
Злокачественные опухоли из клеток Сертоли.

•
Гранулезоклеточные опухоли (взрослого типа; ювенильного типа).
•
Опухоли группы теком
-
фибром.
•
Другие опухоли стромы полового тяжа/гонадные стромальные опухоли.
•
Не полностью дифференцированные; смешанные.
•
Опухоли, содержащие герминогенные клетки и клетки стромы полового тяжа 
(гонадобластомы).
3. 
Различные неспецифические стромальные опухоли.
•
Эпителиальные опухоли яичников.
•
Опухоли собирательных протоков и сети яичка.
•
Опухоли (доброкачественные и злокачественные) неспецифической стромы.
Определение стадии заболевания, клиническая TNM и прогностическая 
классификация
Для практического применения EAU рекомендует систему классификации стадий 
опухолей яичка TNM 2002 г., 6 издание, разработанную Международным 
противораковым союзом (UICC), которую следует применять в контекстном 
переводе первоисточника. В рассматриваемую классификацию TNM включены S 
дискриптор описания сывороточных маркеров опухоли и дополнительные 
факторы неблагоприятного прогноза, разработанные Международной 
объединенной группой по герминогенным опухолям (IGCCCG).
Некоторые дополнительные условия классификации
Пациенту проводят анатомическое распространение заболевания на основании 
таблицы доказательно рекомендованных методов исследования. Распространение 
первичной опухоли T классифицируется после радикального удаления яичка pT. 
Если не было произведено удаление яичка, то используется символ TX. Точно 
определяют состояние
регионарных лимфатических узлов 
- 
N, отдаленных метастазов 
- 
M. Внутритазовые 
и паховые лимфатические узлы считаются регионарными после операций в 
паховой области и на мошонке. Оценивают сывороточные опухолевые маркеры, 
включая минимальный уровень β
-
ХГЧ, АФП и ЛДГ после орхифуникулоэктомии. 
Дискриптор SX 
- 
показывает, что изучение сывороточных маркеров недоступно 
или не проводилось, S0 
- 
сывороточные
маркеры в пределах нормальных 
значений, S 
- 
описывает сывороточные опухолевые маркеры:

N* указывает верхний предел нормы при исследовании ЛДГ.
На основании классификации TNM 2002 г. были внесены поправки в группировку 
по подстадиям в I стадии.

жүктеу/скачать 3,01 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: