Лекция 1 Тема: Понятие о программируемой гибели клеток. Новый взгляд на классификацию пкг
Аутоиммунный лимфопролиферативный синдром
жүктеу/скачать 3,24 Mb. Pdf көрінісі
|
Апоптоз Абрамова магистры лекции
- Бұл бет үшін навигация:
- Рассеянный склероз
| Аутоиммунный лимфопролиферативный синдром
В начале 90-х гг. прошлого века была описана группа пациентов, страдавших аутоиммунным лимфопролиферативным синдромом [37]. Этот синдром характеризуется накоплением необычной субпопуляции CD4/CD8 дубль-негативных Т-клеток на периферии в сочетании с продукцией аутоантител и хроническим увеличением лимфоузлов, печени и селезенки. В клиническом аспекте он демонстрирует важность нормального протекания процессов апоптоза в поддержании лимфоидного гомеостаза. Последующими исследованиями было установлено сходство данного клинического синдрома с картиной, развивающейся у мышей, несущих аутосомную мутацию в генах Fas и FasL. Позднее было показано, что подобные состояния возникают и у мышей, нокаутированных по генам интерлейкина-2, рецептора интерлейкина-2 и т. д. Рассеянный склероз Рассеянный склероз представляет собой достаточно часто встречающееся демиелинизирующее заболевание центральной нервной системы. Основным иммунологическим феноменом при этом заболевании является Т-клеточный иммунный ответ на основной белок миелина. Активированные Т-клетки, сенсибилизированные антигенами миелина, проникают в мозг и инициируют местный воспалительный процесс: привлекаются макрофаги, усиливается продукция провоспалительных цитокинов, активируется система комплемента. Последствием этого является апоптоз клеток центральной нервной системы, демиелинизация и разрушение аксонов. Одним из иммунологических механизмов развития рассеянного склероза может быть нарушение регуляции АИКС, приводящее к ослаблению апоптоза активированных аутореактивных клонов Т-клеток [38]. Такие нарушения могут появляться вследствие повышения экспрессии Bcl-2 у пациентов с рассеянным склерозом. Широко внедряемое сегодня применение интерферона-β в лечении рассеянного склероза приводит к индукции апоптоза в иммунных клетках на периферии, снижению экспрессии ядерных факторов, участвующих в синтезе провоспалительных цитокинов, и, соответственно, к ремиссии заболевания. жүктеу/скачать 3,24 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|