Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів
жүктеу/скачать 1,22 Mb. Pdf көрінісі
|
Синдроми в кардіології
| ІХС, гострий інфаркт міокарда
В анамнезі у більшості хворих на гострий ІМ мають місце указання на клінічні прояви ІХС, наявність факторів ризику ІХС. У 70-80% хворих на Q-ІМ спостерігається продромальний період (передінфарктний стан). Клініка цього стану відповідає нестабільній стенокардії. Можна виявити фактори, які спровокували ІМ (надмірне фізичне навантаження, психоемоційна напруга, інфекції тощо). Напад інтенсивних болей в серці – найбільш характерна клінічна ознака початку ІМ. Біль локалізується за грудиною, розповсюджується на прекардіальну область, зліва і справа від грудини, на область епігастрію, іррадіює в ліву руку, плече, під ліву лопатку, в шию, щелепу, інколи – в міжлопатковий простір. Біль сильний, жорсткий, стискаючого, давлючого, пекучого характеру, супроводжується страхом смерті. Біль не проходить після прийому сублінгвально нітрогліцерину, купірується лише після застосування наркотичних аналгетиків («морфінний» біль), триває більше 30 хвилин, може зберігатись години, дні. Нерідко біль супроводжується ознаками больового шоку, задишкою, порушеннями ритму і провідності. Характерне збудження, руховий неспокій хворих. При огляді нерідко спостерігаються блідість шкіряних покривів, пітливість, ціаноз губ. Маркери некрозу міокарда позитивні. Найбільш чутливим та специфічним маркером є тропоніни І та Т , збільшення яких відбувається вже через 2-6 годин після початку нападу і зберігається 10-14 днів. Визначати рівень КФК, МВ КФК доцільно протягом 2 діб, АсАТ – 7 діб від початку захворювання. Серед ферментів найбільш інформативна МВ КФК . Відсутність гіперферментемії не виключає ІМ. Для ЕКГ характерна певна динаміка в часі. В найгострішій стадії (до 2 годин від початку ІМ) спочатку реєструється депресія сегменту ST та високий, гострий (коронарний) зубець Т, потім – зміщення сегменту ST вище ізолінії, перехід його в позитивний зубець Т з утворенням монофазної кривої. В гострій стадії формується патологічний зубець Q або QS, знижується амплітуда зубця R, зберігається монофазна крива. В підгострій стадії реєструється патологічний зубець Q або QS, елевація сегмента ST, від’ємний коронарний зубець Т. ЕхоКГ при гострому ІМ дозволяє виявити: локальні порушення скоротливості ЛШ, ознаки аневризми ЛШ, систолічну і діастолічну дисфункцію ЛШ, ознаки ремоделювання ЛШ, дисфункцію клапанного апарату, дефект МШП, ознаки легеневої гіпертензії, зміни перикарду та наявність рідини в перикарді, наявність внутрішньосерцевих тромбів. Постінфарктний синдром Дресслера – аутоімунне ураження перикарду, плеври та легень, яке виникає на 2-6 тижні від початку ІМ. Перебіг перикардиту неважкий. Болі в серці тупі, тривалі, не купіруються прийомом нітрогліцерину. Хворі відмічають слабкість, субфебрильну температуру. На ЕКГ зміни мало виражені. ЕхоКГ виявляє: ущільнення листків перикарду, їх незначну сепарацію. Плеврит може бути як однобічний, так і двобічний. Болі в грудній клітці посилюються при диханні. Вислуховується шум тертя плеври. При перкусії: незначне притуплення перкуторного звуку, при аускультації: ослаблене дихання на стороні ураження. Рентгенологічне дослідження підтверджує діагноз. Пневмоніт спостерігається рідше. Проявляється наростаючою задишкою. При перкусії може бути притуплення перкуторного звуку, при аускультації – крепітація, дрібнопухирцеві вологі хрипи. Рентгенологічне дослідження підтверджує діагноз. Іноді спостерігається артрит. В загальному аналізі крові спостерігається збільшення ШОЕ, еозинофілія . Відмічається швидкий позитивний ефект при призначенні глюкокортикоїдів. |