79
6) Патогенетическое – иммуносупрессия: кортикостероиды (метилпреднизолон (метипред)
«пульс-терапия» 1000 мг/сут. в/в 5 дней, затем преднизолон внутрь по схеме: 6-8-й день – 80
мг, 9-11-й день – 60 мг, 12-14 день – 40 мг, 15-17-й день – 20 мг, 18-20-й день – 10 мг),
натализумаб (антегрен, тизабри) 300 мг в/в 1 раз в 4 недели;
возможно проведение
плазмафереза в периоде обострения (атака); иммуномодуляция: интерферон бета-1а (авонекс)
6 млн. МЕ в/м 1 раз в неделю, интерферон бета-1а (ребиф) 44 мкг п/к 3
раза в неделю,
интерферон бета-1б (бетаферон) 8 млн. МЕ п/к через день, глатирамера ацетат (копаксон) 20
мг п/к ежедневно, финголимод (500 мг) внутрь ежедневно, симптоматическое лечение.
7) Исходы заболевания напрямую зависят от формы заболевания, своевременности и
правильности диагностики и лечения: возможно как длительное сохранение трудоспособности
и
качества жизни, так и быстрая инвалидизация и необходимость посторонней помощи и
ухода. Накопление неврологического дефицита происходит с различной скоростью.
Если в
течение первых 5 лет заболевания не будет значительного неврологического дефекта, то
вероятность доброкачественного течения увеличивается.
8) Да, потребуется. При оценке трудоспособности следует
учитывать особенности
клинической картины, стадию и скорость прогрессирования заболевания, а
также характер
профессиональной деятельности.
Достарыңызбен бөлісу: