Сосудистые механизмы, препятствующие свертыванию крови Эндотелий сосудов играет решающую роль, как в предупреждении
свертывания крови, так и образовании тромбов. Это объясняется тем, что
эндотелий выделяет БАВ, обладающие разнонаправленным действием на
процесс свертывания крови и сосудистый тонус. При вазопатиях, как правило,
усиливается антикоагулянтная активность эндотелия которая обусловлена
следующими факторами:
наличие отрицательно заряженных гликозаминогликанов в составе
гликокаликса и отрицательного зета
-
потенциала сосудистой стенки,
предупреждающих агрегацию клеток крови;
неспособность нормальной (неповрежденной) сосудистой стенки к
контактной активации системы свертывания крови;
образование и выделение в кровь ингибитора агрегации тромбоцитов –
простациклина
(простагландин
I
2
).
синтез веществ, препятствующих свертыванию крови (оксид азота,
гепариноподобные факторы, 13
-
гидроксиоктадекадиеновая кислота).
синтез и экспрессия на цитоплазматической мембране эндотелиоцитов
тромбомодулина, адсорбирующего тромбин; в результате тромбин теряет
свою прокоагулянтную активность
-
способность активировать тромбоциты,
факторы
V
и
VIII
, а также расщеплять фибриноген; одновременно тромбин
приобретает способность активизировать первичные антикоагулянты:
протеины С и
S;
синтез тканевого активатора фибринолиза (
t-PA
), стимулирующего
фибринолиз, препятствующего образованию нитей фибрина, тормозящего
формирование прочного сгустка крови;
синтез урокиназы, обладающей тромболитической активностью;
синтез антикоагулянта протеина
S
, который ингибирует комплексы
IX
а
-
VIII
а и
X
а
-V
а, а также стимулирует протеин С;
экспрессия
на
поверхности
эндотелиоцитов
рецепторов
для
активированного антикоагулянта протеина С;
способность сосудистой стенки удалять из кровотока активированные
факторы свертывания крови;
создание антикоагулянтного потенциала на границе «кровь
-
ткань»
путем фиксации на эндотелии комплекса «гепарин
-
антитромбин
-III».