Системы крови



Pdf көрінісі
бет145/191
Дата26.01.2023
өлшемі4,34 Mb.
#166461
түріУчебное пособие
1   ...   141   142   143   144   145   146   147   148   ...   191
Байланысты:
УП - ПФ системы крови

 
Схема 
19. 
Патогенез геморрагического васкулита 
(Окороков А.Н. Диагностика болезней 
внутренних органов. Том 4, 2001)
Поврежденные компоненты сосудистой стенки могут выступать в 
качестве аутоантигенов, поэтому в развитии геморрагического васкулита 
определенное значение имеют аутоиммунные механизмы. Их развитию 
способствует также врожденный или приобретенный дефицит Т
-
супрессорной 
функции лимфоцитов. Это приводит к растормаживанию Т
-
лимфоцитов
-
хелперов и к стимуляции В
-
лимфоцитов с интенсивной выработкой 
иммуноглобулинов.
Иммунная реакция сопровождается активацией системы комплемента:

образование 
мембраноатакующего 
комплекса 
С5
-
С9, 
который 
пронизывает липидный слой клеточных мембран с формированием 
трансмембранного канала, приводит к осмотическому лизису эндотелиальных 
клеток; 
Иммунный комплекс антиген
-
антитело (
Ig 
А
- 80%, Ig G - 20%

Активация фрагментов 
комплемента
 
Повреждение эндотелиальных 
клеток сосудов
 
Инициация 
внутрисосудистого
тромбообразования
-
Васкулит 
-
Периваскулярный отек
-
Лейкоцитарная инфильтрация

Адгезия тромбоцитов

Активация
высвобождения 
факторов агрегации

Агрегация тромбоцитов

Активация фибринстабилизирующего 
фактора стенки сосудов
Микротромбоваскулит
Гиперкоагуляция

Блокада микроциркуляции

Геморрагии 

Дистрофические изменения в очаге 
поражения, вплоть до некрозов


181 

высвобождение хемотаксических факторов для нейтрофильных 
лейкоцитов, выделяющих в свою очередь лизосомальные ферменты, 
усугубляющие повреждение сосудистой стенки. 
В патогенезе геморрагического васкулита имеет значение также адсорбция 
иммунных комплексов и иммуноглобулинов тромбоцитами, тучными клетками 
и базофилами. Это сопровождается выбросом вазоактивных аминов (гистамина, 
кининов и т. д.), вызывающих расширение сосудов и обнажение сосудистой 
стенки, а также гиперпродукцией провоспалительных цитокинов (
IL-
1, 6 и 
TFN-
α). Эти эффекты создают благоприятные условия для фиксации иммунных 
комплексов в стенке сосудов и ее повреждения. В результате обнажаются 
коллагеновые волокна, что способствует активации фактора Хагемана (
XII 
фактор) и адгезии тромбоцитов к поверхности субэндотелия. Таким образом, 
запускается механизм свертывания крови, и развивается микротромбоваскулит, 
сопровождающийся повышением уровня ФВ и развитием состояния 
гиперкоагуляции.


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   141   142   143   144   145   146   147   148   ...   191




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет