Системы крови
жүктеу/скачать 4,34 Mb. Pdf көрінісі
|
УП - ПФ системы крови
- Бұл бет үшін навигация:
- Иммунный комплекс антиген - антитело ( Ig А - 80%, Ig G - 20% ) Активация фрагментов комплемента
- Микротромбоваскулит Гиперкоагуляция
|
Схема 19. Патогенез геморрагического васкулита (Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Том 4, 2001) Поврежденные компоненты сосудистой стенки могут выступать в качестве аутоантигенов, поэтому в развитии геморрагического васкулита определенное значение имеют аутоиммунные механизмы. Их развитию способствует также врожденный или приобретенный дефицит Т - супрессорной функции лимфоцитов. Это приводит к растормаживанию Т - лимфоцитов - хелперов и к стимуляции В - лимфоцитов с интенсивной выработкой иммуноглобулинов. Иммунная реакция сопровождается активацией системы комплемента: образование мембраноатакующего комплекса С5 - С9, который пронизывает липидный слой клеточных мембран с формированием трансмембранного канала, приводит к осмотическому лизису эндотелиальных клеток; Иммунный комплекс антиген - антитело ( Ig А - 80%, Ig G - 20% ) Активация фрагментов комплемента Повреждение эндотелиальных клеток сосудов Инициация внутрисосудистого тромбообразования - Васкулит - Периваскулярный отек - Лейкоцитарная инфильтрация Адгезия тромбоцитов Активация высвобождения факторов агрегации Агрегация тромбоцитов Активация фибринстабилизирующего фактора стенки сосудов Микротромбоваскулит Гиперкоагуляция - Блокада микроциркуляции - Геморрагии - Дистрофические изменения в очаге поражения, вплоть до некрозов 181 высвобождение хемотаксических факторов для нейтрофильных лейкоцитов, выделяющих в свою очередь лизосомальные ферменты, усугубляющие повреждение сосудистой стенки. В патогенезе геморрагического васкулита имеет значение также адсорбция иммунных комплексов и иммуноглобулинов тромбоцитами, тучными клетками и базофилами. Это сопровождается выбросом вазоактивных аминов (гистамина, кининов и т. д.), вызывающих расширение сосудов и обнажение сосудистой стенки, а также гиперпродукцией провоспалительных цитокинов ( IL- 1, 6 и TFN- α). Эти эффекты создают благоприятные условия для фиксации иммунных комплексов в стенке сосудов и ее повреждения. В результате обнажаются коллагеновые волокна, что способствует активации фактора Хагемана ( XII фактор) и адгезии тромбоцитов к поверхности субэндотелия. Таким образом, запускается механизм свертывания крови, и развивается микротромбоваскулит, сопровождающийся повышением уровня ФВ и развитием состояния гиперкоагуляции. жүктеу/скачать 4,34 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|