Системы крови
Приобретенные формы тромбоцитопатий
жүктеу/скачать 4,34 Mb. Pdf көрінісі
|
УП - ПФ системы крови
тех спец ведущий, ярмарка Дары осени
- Бұл бет үшін навигация:
- Приобретенные формы тромбоцитопатий.
- Тромбоцитарные механизмы, способствующие снижению свертывания крови Основные звенья патогенеза тромбоцитопатий
| Приобретенные формы тромбоцитопатий.
Встречаются редко и вызываются теми же факторами, которые приводят к развитию тромбоцитопений. Они наблюдаются как синдром при следующих состояниях: опухоли и лейкозы (вещества, образующиеся в опухолевых клетках, нарушают деление и созревание мегакариоцитов); ДВС - синдром (продукты деградации фибриногена и фибрина нарушают физико - химические свойства мембран тромбоцитов); циррозы, опухоли печени (нарушения адгезивно - агрегационной функции тромбоцитов вследствие метаболических нарушений, секвестрация тромбоцитов в портальной системе, потребление кровяных пластинок при развитии ДВС - синдрома); парапротеинемии (блокада тромбоцитов макро - и парапротеинами); уремия (нарушение адгезивно - агрегационной функции тромбоцитов, доступности фактора 3, реже - ретракции сгустка); прием лекарств (нестероидные противовоспалительные средства, нейролептики, цитостатики, дезагреганты) и др. 190 Тромбоцитарные механизмы, способствующие снижению свертывания крови Основные звенья патогенеза тромбоцитопатий Нарушение синтеза и накопления в гранулах тромбоцитов биологи - чески активных веществ Нарушение процессов дегрануляции и высво - бождения тромбоци - тарных факторов в плазму крови Нарушение структуры и свойств мембран тромбоцитов (мембранопатии) Нарушение контактной (адгезивной и агрегационой), прокоагулянтной активности тромбоцитов Нарушение ангиотрофической функции тромбоцитов. В норме около 15% всех тромбоцитов, циркулирующих в крови, ежесуточно путем передачи своей цитоплазмы «питают» эндотелий сосудов. При тромбоцитопениях и тромбоцитопатиях нарушение этой функции приводит к изменению структуры и функции стенок сосудов. Это проявляется повышенной ломкостью сосудов и диапедезными кровоизлияниями. Нарушение способности поддерживать спазм поврежденного сосуда путем реакции высвобождения вазоактивных веществ – адреналина, норадреналина, серотонина, АДФ. Нарушение выработки одного или нескольких тромбоцитарных факторов свертывания крови и фибринолиза. Особое значение в нарушении гемокоагуляции имеет недостаточная выработка 3 фактора тромбоцитов (тромбоцитарный тромбопластин), который имеет первостепенное значение для нормальной скорости образования полноценной протромбиназы, а также снижение выработки и/или секреции тромбастенина, благодаря которому в норме осуществляется ретракция кровяного сгустка. Снижение секреции БАВ, влияющих на репарацию тканей: тромбоцитарный фактор роста (усиливает деление фибробластов), трансформирующий фактор роста - β. жүктеу/скачать 4,34 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|