Системы крови



Pdf көрінісі
бет144/191
Дата26.01.2023
өлшемі4,34 Mb.
#166461
түріУчебное пособие
1   ...   140   141   142   143   144   145   146   147   ...   191
Байланысты:
УП - ПФ системы крови
тех спец ведущий, ярмарка Дары осени
Приобретенные ангиопатии
 

Дистрофические
пурпуры.
Являются результат дистрофических 
процессов в стенках сосудов
при цинге, кахексии и диабете, а также в 
старческом возрасте. 

Токсические 
поражения 
сосудистой 
стенки 
(инфекционные, 
уремические, лекарственные пурпуры).


179 

Механические повреждения сосудов
(связаны с травматизацией 
сосудистой стенки, возникающей при жестоком обращении, истязаниях, 
укусах).

Неврогенные геморрагические диатезы
(появление кровавого пота
спонтанных кровотечений из
-
под ногтей, ушной раковины, кровавые слезы при 
истерии, невропатиях).

 
Застойные пурпуры
(при хронической сердечной недостаточности, 
варикозе и тромбозе вен).

Идиопатические пурпуры
(причина не известна).

Геморрагический васкулит
(болезнь Шенлейна
-
Геноха, геморрагический 
иммунный микротромбоваскулит).
Это одно из самых распространенных и 
хорошо известных геморрагических заболеваний, относящихся к группе 
иммунокомплексных вазопатий инфекционно
-
аллергической природы. Для 
него характерен системный некротизирующий васкулит, поражающий 
преимущественно мелкие сосуды. Микрососуды подвергаются асептическому 
воспалению, деструкции и некрозу вследствие повреждающего действия 
циркулирующих 
иммунных 
комплексов 
«антиген+антитело» 
(ЦИК). 
Антигенами обычно являются вирусы (цитомегаловирус, вирусы гепатитов В и 
С, ВИЧ), бактерии (особенно стрептококки), пищевые аллергены (цитрусовые, 
шоколад, клубника, яйца, грибы и др.), укусы насекомых, лекарства (в том 
числе вакцины, иммуноглобулины), перегревание и др. Способствует развитию 
заболевания также наличие в организме очагов хронической инфекции. Эти 
предрасполагающие факторы вызывают сенсибилизацию организма и, таким 
образом, могут являться разрешающим для развития заболевания. 
Заболевание может начаться в любом возрасте, однако до 3
-
х лет дети 
болеют редко. По данным различных источников, наиболее подвержены этому 
заболеванию дети в возрасте 3
-
8 и 7
-
11 лет. Более редкую заболеваемость детей 
в раннем детском возрасте можно объяснить их низкой иммунологической 
реактивностью, а также еще не состоявшейся сенсибилизацией организма. 
Большая поражаемость детей школьного возраста связана с повышением 
уровня сенсибилизации и интенсивности аллергических реакций в этом 
возрастном 
периоде. 
Среди 
больных 
до 
16
-
летнего 
возраста
распространенность заболевания в 2 раза больше у мальчиков, чем девочек.
В основе патологического процесса лежит иммуноаллергическая реакция с 
отложением иммунных комплексов преимущественно в сосудистой стенке 
микроциркуляторного русла (схема 
19
). При
геморрагическом васкулите ЦИК, 
образующиеся в условиях преобладания антигена и имеющие обычно малую 
молекулярную массу (растворимые ЦИК), недостаточно фагоцитируются. В 
результате они
длительно циркулируют в кровеносном русле и фиксируются в 
интиме сосудов. Под их действием происходит расхождение эндотелиальных 
клеток, нарушается сосудистая проницаемость при сохранении ее целостности, 
эритроциты проникают per diapedesum за пределы сосудов. Таким образом, под 
влиянием иммунных комплексов развивается патологически повышенная 
проницаемость и асептическое воспаление сосудистой стенки.


180 
Выраженность иммунного воспалительного процесса в сосудах зависит от 
особенностей генетического контроля
иммунного ответа. У больных часто 
встречаются гаплотипы HLA
-
B8, B18, BW35, А1, А2, А10.


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   140   141   142   143   144   145   146   147   ...   191




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет