190
Тромбоцитарные механизмы,
способствующие снижению свертывания крови
Основные звенья патогенеза тромбоцитопатий
Нарушение синтеза и
накопления в гранулах
тромбоцитов биологи
-
чески активных
веществ
Нарушение процессов
дегрануляции и высво
-
бождения тромбоци
-
тарных факторов в
плазму крови
Нарушение
структуры и свойств
мембран
тромбоцитов
(мембранопатии)
Нарушение контактной (адгезивной и агрегационой),
прокоагулянтной активности тромбоцитов
Нарушение ангиотрофической функции тромбоцитов. В норме около
15% всех тромбоцитов, циркулирующих в крови, ежесуточно путем передачи
своей цитоплазмы «питают» эндотелий сосудов. При тромбоцитопениях и
тромбоцитопатиях нарушение этой функции приводит к изменению структуры
и функции стенок сосудов. Это проявляется повышенной ломкостью сосудов и
диапедезными кровоизлияниями.
Нарушение способности поддерживать спазм поврежденного сосуда
путем реакции высвобождения вазоактивных веществ –
адреналина,
норадреналина, серотонина, АДФ.
Нарушение выработки одного или нескольких тромбоцитарных факторов
свертывания крови и фибринолиза. Особое значение в нарушении
гемокоагуляции имеет недостаточная выработка 3 фактора тромбоцитов
(тромбоцитарный тромбопластин), который имеет первостепенное значение
для нормальной скорости образования полноценной протромбиназы, а также
снижение выработки и/или секреции тромбастенина, благодаря которому в
норме осуществляется ретракция кровяного сгустка.
Снижение секреции БАВ, влияющих на репарацию тканей:
тромбоцитарный
фактор
роста
(усиливает
деление
фибробластов),
трансформирующий фактор роста
-
β.
Достарыңызбен бөлісу: