194
фактора
II
), которая может быть наследственной или приобретенной при
поражении печени, механической желтухе, туберкулезе, гипертиреозе,
применении антикоагулянтов и К
-
гиповитаминозе
.
Причины эндогенного К
-
гиповитаминоза: истощение запасов при
болезнях печени, дефицит желчи и панкреатической липазы, поражение
кишечника, прием лекарственных средств, блокирующих синтез витамина К в
кишечнике (сульфаниламиды, ацетисалициловая кислота, противоопухолевые
препараты) или его антагонистов (непрямые антикоагулянты, препятствующие
гамма
-
карбоксилированию белков
-
предшественников витамин
-
К
-
зависимых
факторов свертывания
).
При гиповитаминозе К в начале снижается активность фактора
VII,
имеющего самый короткий период полувыведения (Т½ 6 часов), поэтому
удлиняется протромбиновое время (ПВ), которое служит показателем внешнего
пути свертывания крови. Затем падает активность
IX
фактора (Т½ 36 часов) и
II
фактора (Т½ 3
-
4 дня). По мере снижения уровня других гемокоагуляционных
факторов, кроме удлинения ПВ, увеличивается также АЧТВ.
Кровотечения чаще проявляются в виде экхимозов, гематом, желудочно
-
кишечных кровотечений, гематурии. Наиболее тяжелая кровоточивость
(гематомного типа) наблюдается при дефиците фактора
IX
, менее выраженные
геморрагии
-
при дефиците фактора
VII
, а при дефиците факторов
X
и
II
они
выражены слабо и имеют преимущественно синячковый тип.
К врожденным коагулопатиям, связанным с дефицитом витамин
-
К
-
зависимых факторов свертывания, относится
Достарыңызбен бөлісу: