Учебное пособие Утверждено цкмс гбоу впо рниму им. Н. И. Пирогова Минзрава России Москва 2016 2

43
Эпидемиология
i
Резервуар и источник инфекции — человек, больной различными кли-
ническими формами стрептококковой инфекции (ангиной, скарлати-
ной и другими), а также «здоровые» носители стрептококков группы А
Больной скарлатиной опасен для окружающих
последние 2 
дня инкубационного периода, весь период заболевания и в период 
реконвалесценции (21 день).
Носительство стрептококков группы А
широко распростране-
но среди здорового населения (до 20%).
Механизм заражения — аспирационный, контактный, пути 
передачи — воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактно-
бытовой, пищевой.
Постинфекционный иммунитет типоспецифический.
При инфицировании стрептококками группы А другого серовара 
возможно повторное заболевание.
Заболевание распространено повсеместно.
i
Для скарлатины характерна осенне-зимняя сезонность.
Патогенез
Возбудитель проникает в организм человека через слизистые 
оболочки верхних дыхательных путей.
Рисунок. Клинические проявления стрептококковой инфекции.

44
В редких случаях возможно заражение через слизистые оболочки 
половых органов или повреждённую кожу.
В месте адгезии бактерий формируется местный воспалительно-
некротический очаг.
Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлено 
поступлением в кровоток эритрогенного токсина стрептококков — 
токсина Дика, а также действием пептидогликана клеточной стенки.
Токсинемия
приводит к генерализованному расширению мелких 
сосудов всех органов, в том числе кожных покровов и слизистых 
оболочек, и появлению характерной 
сыпи
.
Синтез и накопление антитоксических антител в динамике ин-
фекционного процесса, связывание ими токсинов в последующем 
обусловливают уменьшение и ликвидацию проявлений токсикоза, 
и постепенное исчезновение сыпи. Одновременно развиваются 
умеренные явления 

жүктеу/скачать 373,09 Kb.

Достарыңызбен бөлісу: