Просмотреть Готово
жүктеу/скачать 0,98 Mb. Pdf көрінісі
|
1 2 3 4 merged
- Бұл бет үшін навигация:
- Пути поступления в организм витамина В12 и фолиевой кислоты
|
Просмотреть Готово: Пройти лекцию до конца Раздел 4. В12 и фолиево-дефицитные анемии. · Пути поступления в организм витамина В12 и фолиевой кислоты. · Значение аутоиммунного механизма патогенеза. · Клиническая картина. · Основные клинические синдромы. · Критерии диагноза. · Лечение. · Исходы. · Профилактика рецидивов. · Диспансеризация. В основе данного патогенетического варианта анемии лежит дефицит витамина В , реже - фолиевой кислоты, возникающий вследствие различных причин. В результате дефицита происходит нарушение синтеза ДНК в кроветворных клетках, развивается неэффективный мегалобластический эритропоэз (в норме существующий только у плода) с продукцией нестойких мегалоцитов и макроцитов. . Пути поступления в организм витамина В12 и фолиевой кислоты . Содержание витамина В в организме составляет 2-5 мг при суточном поступлении с пищей 6-9 мкг; из этого количества выводится 2-5 мкг, задерживается в организме около 4 мкг. Запасы витамина В в организме весьма велики, так что его дефицит развивается только спустя несколько лет после прекращения его поступления. В состав витамина В входят два кофермента: метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин. Первый из них принимает участие в кроветворении через синтез тимидина с последующим синтезом ДНК. Дефицит метилкобаламина приводит к мегалобластному типу кроветворения; одновременно нарушается созревание клеток лейкоцитарного и тромбоцитарного ростков. Дефицит дезоксиаденозилкобаламина, который участвует в обмене жирных кислот, обусловливает нарушение их обмена с накоплением пропионовой и метилмалоновой кислот, вызывающих токсическое поражение заднебоковых канатиков спинного мозга и развитие фуникулярного миелоза. Витамин В содержится в продуктах только животного происхождения: в мясе, печени, почках, яйцах, сыре, молоке. Он высвобождается при кулинарной обработке, а также под влиянием протеаз желудочного сока. Высвободившийся витамин В связывается в желудке с двумя субстратами: с белками с быстрой электрофоретической подвижностью (Р-белки) и, в меньшей степени, с внутренним фактором - гликопротеином, который вырабатывается париетальными клетками фундального отдела желудка. Образующийся комплекс (витамин В + Р-белок) разрушается протеазами панкреатического сока с высвобождением витамина В , который соединяется затем с внутренним фактором. Комплекс витамина В и внутреннего фактора взаимодействует в подвздошной кишке со специфическими рецепторами и расщепляется при рН 7,0 в присутствии ионов кальция, а затем в свободном состоянии проникает в митохондрии энтероцитов, откуда поступает в кровь, где соединяется в основном с транскобаламином-II и в меньшей степени с транскобаламином-I и -III, которые доставляют витамин В в печень - к гепатоцитам и в костный мозг - к гемопоэтическим клеткам. Из комплекса витамина В с транскобаламином-1 и -III он доставляется только в печень. При проникновении витамина В в клетку сначала комплекс витамина В с транскобаламином-II связывается с рецепторами, затем подвергается гидролизу в ее лизосомах, после чего становится свободным. В начало / Мои курсы / Факультетская терапия (Педиатрия) / Тема 7. Анемии. Лейкозы. / Интерактивный семинар "Анемии" Факультетская терапия (для спец. "Педиатрия") 12 12 12 12 12 12 12 12 12 12 12 12 12 30.03.2023, 17:50 Факультетская терапия (Педиатрия): Интерактивный семинар "Анемии": Раздел 4. https://distance.dnmu.ru/mod/lesson/view.php?id=266857&pageid=454230 2/4 Печень выделяет витамин В с желчью, причем примерно 3/4 его вновь реабсорбируется в кишечнике. С мочой выводится лишь 2-5 мкг; небольшое количество удаляется с калом. В процессе синтеза ДНК витамин В не расходуется, а выполняет роль катализатора реакции. При дефиците витамина В замедляется созревание гемопоэтических клеток, что морфологически выражается в отставании созревания ядра при нормальной гемоглобинизации, а также в больших размерах клеток крови и сохранении элементов ядра в зрелых (по цитоплазме) эритроцитах. Медленный темп созревания клеток гемопоэза ведет к развитию анемии с формированием общего анемического синдрома. Вместе с тем накопление токсической метилмалоновой кислоты обусловливает неврологическую симптоматику по типу фуникулярного миелоза. Одновременно страдает созревание и других быстро обновляющихся клеток, например эпителия ЖКТ, что проявляется желудочно-кишечной симптоматикой. Фолиевая кислота поступает в организм с пищей животного и растительного происхождения. Фолаты в значительном количестве содержатся в говяжьей и куриной печени, мясе, салате, томатах, спарже, дрожжах, коровьем и женском молоке, зеленых листовых овощах и фруктах. Суточная потребность в фолиевой кислоте колеблется от 25-100 мкг у детей до 200 мкг у взрослых. Запасы фолиевой кислоты составляют 5-10 мг, однако в отличие от витамина В они быстро (через 3 нед.-4 мес.) истощаются, особенно в тех случаях, когда поступление фолатов нарушено. Всасывание фолатов происходит в двенадцатиперстной кишке и проксимальных отделах тощей кишки. Метаболиты фолиевой кислоты связываются в крови со специфическим белком - переносчиком фолатов, а также с альбумином и трансферрином. Соединения фолиевой кислоты являются донорами атома углерода в синтезе тимидина и, следовательно, в синтезе ДНК. Накопление фолатов в клетке, в частности в клетке гемопоэза, зависит от присутствия кобаламина: дефицит его сопровождается блокадой метаболизма фолатов и замедлением синтеза ДНК. Нарушение синтеза ДНК при дефиците фолатов сопровождается замедлением созревания клеток крови с развитием мегалобластных анемий. Однако фуникулярный миелоз не возникает, поскольку фолиевая кислота не принимает участия в обмене жирных кислот. жүктеу/скачать 0,98 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|