119 воды из квартирных водоразборов // Военная медицина. №2/2012. С. 93 97

121
Гистологические изменения
, характеризующие
цирротическую кардиомиопатию, включают миокар-
диальный фиброз; субэндокардиальный отек; вакуо-
лизацию ядер и цитоплазмы кардиомиоцитов [27, 28]. 
Достаточно серьезны
 клинические последствия 
цирротической кардиомиопатии. Систолическая 
функции при циррозе печени в покое, как правило, 
сохранена и сопровождается тахикардией, высокой 
фракцией выброса – так называемый гиперкинети-
ческий тип гемодинамики [29]. Гипертрофии и дилата-
ции подвержены левые отделы сердца. Правые стра-
дают в случае развития портолегочной гипертензии, 
гепатопульмонарного синдрома, компрессионных 
ателектазов, гидроторакса и др.
Нарушения сократимости миокарда и признаки 
сердечной недостаточности становятся манифест-
ными в условиях стресса [8,9, 30], в частности при 
спонтанном бактериальном перитоните [31] и других 
инфекционных осложнениях. 
Ruiz-del-Arbol L. и коллеги показали, что гепато-
ренальный синдром является результатом снижение 
сердечного выброса в условиях тяжелой артериаль-
ной вазодилатации, а снижение сердечного выброса 
предшествует развитию гепаторенального синдрома 
[32]. 
Систолическая дисфункция может способство-
вать активации симпатоадреналовой системы, за-
держке натрия в организме, и тем самым усугублять 
асцит [11,33, 34]. 
Электрофизиологические аномалии представле-
ны синдромом удлиненного QT, тахикардией, зачастую 
низким вольтажем на зарегистрированной поверх-
ностной электрокардиограмме. 
Тактика ведения
пациентов с цирротической 
кардиомиопатией. На сегодняшний день нет обще-
признанных клинических рекомендаций по лечению 
цирротической кардиомиопатии. В то же время, по-
скольку большинство случаев цирротической кардио-
миопатии протекает бессимптомно, дополнительного 
лечения таким пациентам не требуется. При развитии 
манифестной сердечной недостаточности применяют-
ся общие принципы ведения пациентов с сердечной 
недостаточностью [35,36]. 
Таким образом, 
дисфункция систолы и/или диа-
столы сердца при циррозе печени обусловлена дефек-
тами функции и плотности 
β
- адренергических рецеп-
торов сердца; проницаемости клеточной мембраны; 
повышения активности кардиодепрессорных субстан-
ций (оксида азота; оксида углерода; ядерного фактора 
каппа В); дисбалансом каннабиноидных рецепторов.
Цирротическая кардиомиопатия, по определе-
нию экспертов, является одной из форм хронической 
сердечной дисфункции и характеризуется снижением 
сократимости в ответ на стресс и/или изменением 
диастолической функции с электрофизиологическими 
особенностями в отсутствие других известных болез-
ней сердца. 
Клинические последствия цирротической кардио-
миопатии связаны с развитием манифестной сердеч-
ной недостаточности в условиях стресса. 
По мнению большинства авторов необходимо 
дальнейшее изучение данного вида сердечной недо-
статочности для выработки эффективных методов ее 
лечения и профилактики. 
Литература 
1. 
Soon
, K. Baik1, Tamer R Fouad, Samuel S Lee. Cirrhotic
cardiomyopathy. Orphanet Journal of Rare Diseases.- 2007.- 
2:15.-1750-1172.
2. 
Kowalski,
HJ, Abelman WH. The cardiac output at rest in 
Laennec’s cirrhosis. J Clin Invest. 1953.- 32(10). Р.-1025–1033.
3. 
Abelmann
, WH, Kowalski HJ, McNeely WF. The 
hemodynamic response to exercise in patients with Laennec’s 
cirrhosis. 
 
Clin Invest.- 1955.- 34.-Р.690-695.
4. 
Day, 
CP, James OF, Butler , Campbell RW. QT prolongation 
and sudden cardiac death in patients with alcoholic liver disease. 
Lancet.- 1993.- 5.-1423-1428. 
5. 
Rayes,
N, Bechstein WO, Keck H et all. Causes of death 
after liver transplantation: an analysis of 41 cases in 382 patients. 
Zentralblatt Chir 1995.-120.-P.435–438
6. 
Bernardi
, M, Calandra S, Colantoni A et al. Q-T interval 
prolongation in cirrhosis: prevalence, relationship with severity, 
and etiology of the disease and possible pathogenetic factors. 
Hepatology.1998.-27(1).- P.28-34. 
7. 
Lee
, SS. Cardiac abnormalities in liver cirrhosis. West J 
Med .- 1989.-151.-P. 530–539.
8. 
Laffi
, G, Barletta G, La Villa G et al. Altered cardiovascular 
responsiveness to active tilting in nonalcoholic cirrhosis. 
Gastroenterology.- 1997.-113.-P. 891–898. 
9. 
Wong
, F, Girgrah N, Graba J et al. The effect of cirrhotic 
cardiomyopathy on the cardiac response to exercise in cirrhosis. 
Gut.- 2001.-49.-P.268–275.
10. 
Moreau,
R, Hadengue A, Soupison T et al. Abnormal 
pressor response to vasopressin in patients with cirrhosis: 
evidence for impaired buffering mechanism. Hepatology.- 1990.-
12.-P.7–12. 
11. 
Wong
, F, Liu P, Lilly L et al. The role of cardiac structural 
and functional abnormalities in the pathogenesis of hyperdynamic 
circulation and renal sodium retention in cirrhosis. Clin Sci.- 
1999.-97. P.259–267.
12. 
M
ø
ller
, S, Henriksen JH. Cardiovascular complications 
of cirrhosis. Gut.- 2008.-57.- P. 268–278.
13. 
Xiao
, RP, Cheng H, Zhou YY et al. Recent advances in 
cardiac beta-adrenergic signal transduction. Circ Res. – 1999.-
85.-P.1092–1100.
14. 
Alqahtani
, SA, Fouad TR, Lee SS. Cirrhotic 
cardiomyopathy. Sem Liver Dis.- 2008.-28.-P.59–69.
15. 
Ward
, C.A., Ma Z., Lee S.S. et al. Potassium currents 
in atrial and ventricular myocytes from a rat model of cirrhosis.Am 
J Physiol.- 1997.-273.-P. 537-544. 
16. 
Ma
Z, Lee SS, Meddings JB. Effects of altered cardiac 
membrane fluidity on beta-adrenergic receptor signalling in rats 
with cirrhotic cardiomyopathy. J Hepatol.- 1997.-26.-P.904–912.
17. 
Ma, 
Z, Miyamoto A, Lee SS. Role of altered beta-
adrenoreceptor signal transduction in the pathogenesis of 
cirrhotic cardiomyopathy in rats. Gastroenterology 1996.- 110.-
P.1191–1198.
18. 
Devane,
W.A. ,Miyamoto A, Lee SS.et al
.
Determination 
and characterization of a cannabinoid receptor in rat brain. 
Molecular Pharmacology. 1988.- 34(5).-P.605-613. 
19. 
Caraceni,
P, Domenicali M, Bernardi M. The 
endocannabinoid system and liver diseases. J Neuroendocrinol.- 
2008.-20.-P.47–52.
20. 
Gaskari
, SE, Liu H, Moezi L et al. Role of endocannabinoids 
in the pathogenesis of cirrhotic cardiomyopathy in bile duct ligated 
rats. Br J Pharmacol.- 2005.-146.-P.315–323.
21. 
Batkai
, S, Mukhopadhyay P, Harvey-White J et al. 
Endocannabinoids acting at CB1 receptors mediate the cardiac 
contractile dysfunction in vivo in cirrhotic rats. Am J Physiol Heart 
Circ Physiol.-2007.-293.-P.1689–1695. 
22. 
Liu,
H, Ma Z, Lee SS. Contribution of nitric oxide to the 
pathogenesis of cirrhotic cardiomyopathy in bile duct-ligated rats. 
Gastroenterology.- 2000.-118.-P. 937–944. 
23. 
Liu
, H, Song D, Lee SS. Role of heme oxygenase-carbon 
monoxide pathway in pathogenesis of cirrhotic cardiomyopathy 
in the rat. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol.- 2001.-280.-
P.68–74. 

жүктеу/скачать 164,87 Kb.

Достарыңызбен бөлісу: