Руководство Инфекционные болезни Главные редакторы акад. Ран н. Д. Ющук, акад. Раен ю. Я. Венгеров


Jeffs  B.  A clinical guide to viral haemorrhagic fevers: Ebola, Marburg and Lassa / / Trap



Pdf көрінісі
бет626/664
Дата26.12.2023
өлшемі31,6 Mb.
#199567
түріРуководство
1   ...   622   623   624   625   626   627   628   629   ...   664
Байланысты:
ющук

9. Jeffs 
B. 
A clinical guide to viral haemorrhagic fevers: Ebola, Marburg and Lassa / / Trap.
Doct. - 2006. - Vol. 36. - P. 1 -4 .
10. Sogoba N., Feldmann H„ Safronetz D. Lassa Fever in West Africa: Evidence for an expanded
region of endemicity / / Zoonoses and Public Health. - 2012. — Vol. 59, № 2. - P. 43-47.
21.17.7. Геморрагическая лихорадка Марбург
ГЛ Марбург — острая зоонозная эндемическая вирусная инфекционная болезнь, 
проявляющаяся интоксикацией, универсальным васкулитом, поражением 
ЖКТ,
печени, почек. Относится к особо опасным инфекционным болезням.
КОД ПО МКБ-10
А98.3 Болезнь, вызванная вирусом Марбург.


ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ 
935
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель — 
Marburgvirus
рода 
Marburgvirus
семейства 
Filoviridae.
Вирусные 
частицы полиморфные (нитевидной, спиралевидной или округлой формы) дли­
ной в среднем 790 нм и диаметром 80 нм. Содержат негативную однонитевую РНК, 
липопротеин. В состав вириона входит 7 белков. Белковый состав вируса Марбург 
близок к родственному ему филовирусу Эбола, но имеет некоторые отличия. 
Считают, что штаммоспецифические антигены сосредоточены в области поверх­
ностного белка гликопротеида (GP), а группоспецифический антиген — в области 
белка нуклеопротеида (NP). Гемагглютининов и гемолизинов не выявлено. Вирус 
выделяют и пассируют 
in vitro
в перевиваемых культурах клеток почки зеленой 
мартышки (Vero) и 
in vivo
на морских свинках. Репликация происходит в цито­
плазме пораженных клеток. Вирус обладает средней устойчивостью к факторам 
внешней среды, при комнатной температуре сохраняет вирулентность длительное 
время. Инактивировать можно при нагревании до 60 °С в течение 30 мин и с помо­
щью органических растворителей [этанола (Этиловый спирт*), хлороформа].
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Ареал распространения вируса — центральная и западная территории 
Экваториальной Африки, а также юг континента (Центрально-Африканская респу­
блика, Габон, Судан, Заир, Либерия, Кения, Родезия, Гвинея, Южно-Африканская 
Республика).
По официальным данным ВОЗ, за период с 1967 по 2014 гг. выявлено 588 слу­
чаев заболевания, из которых 478 закончились летальным исходом. В 2014 г. 
зарегистрирован спорадический случай заболевания со смертельным исходом у 
медработника в Демократической Республике Конго. За период с 2005 г. по пер­
вую половину 2015 г. отмечено два эпизода заноса болезни в США и Нидерланды 
туристами, посетившими пещеры в Уганде.
Резервуар вируса Марбург не установлен. Летучие мыши рода 
Rousettus
(ниль­
ский крылан или египетская летучая собака) рассматриваются предположительно 
как природный резервуар вируса. Источником возбудителя для человека являют­
ся обезьяны, в частности, африканские зеленые мартышки 
Cercopithecus aethiops.
Механизмы передачи возбудителя: аэрозольный, артифициальный. Пути переда­
чи: воздушно-капельный, контактный, инъекционный. Вирус содержится в крови, 
носоглоточной слизи, моче и сперме (до 3 мес). Заражение людей происходит при 
прямом контакте с кровью и органами обезьян, также через поврежденную кожу 
(при уколах, порезах), при попадании вируса на конъюнктивы. Больной человек 
контагиозен для окружающих. Описан случай передачи возбудителя половым 
путем.
Восприимчивость людей к вирусу Марбург высокая. Постинфекционный имму­
нитет длительный. Сведения о повторных заболеваниях отсутствуют. Сезонность 
и периодичность вспышек не выявлены.
МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ
Специфические
Не разработаны.
Неспецифические
Профилактика состоит в выявлении больных и изоляции их в боксах, перевоз­
ке больных в транспортных изоляторах, использовании индивидуальных средств 
личной защиты от заражения при работе с больными, выполнении рекомендаций 
ВОЗ по завозу обезьян и работе с ними. Для экстренной профилактики развития 
лихорадки Марбург применяют специфический иммуноглобулин.
ГЛ
А
ВА
2
1


Р
А
З
Д
Е
Л
I
V
ПАТОГЕНЕЗ
Входные ворота вируса — поврежденная кожа, слизистые оболочки ротовой 
полости и глаз. Первичная репликация вируса происходит в клетках моноцитарно- 
макрофагальной системы. Затем развивается вирусемия, сопровождаемая пода­
влением функций иммунной системы и генерализованными нарушениями микро­
циркуляции, что приводит к возникновению ДВС-синдрома и полиорганным 
поражениям. В головном мозге, легких, миокарде, почках, печени, селезенке, 
надпочечниках, половых и других органах обнаруживают очаги некрозов и кро­
воизлияний. Самые обширные некрозы отмечаются в печени и лимфатической 
системе. В печени выявлены эозинофильные цитоплазматические включения, 
похожие на тельца Каунсильмена при желтой лихорадке. В лимфоидной ткани 
обнаруживают очаги некроза. В легких наблюдают интерстициальный пневмонит, 
в мелких артериолах — эндартериит. Нейропатологические изменения включают 
множественные мелкие геморрагические инфаркты с пролиферацией нейроглии.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инкубационный период 3 -1 6 сут.
Основные симптомы и динамика их развития
Начало заболевания острое. Характерны: высокая лихорадка в течение 
2 нед, выраженная интоксикация, головная боль, миалгии, боли в пояснично- 
крестцовой области. При осмотре выявляют конъюнктивит, энантему, 
везикулезно-эрозивные изменения слизистой оболочки ротовой полости, бради­
кардию. Тонус мышц повышен, пальпация их болезненна. С 3 -4 -х суток течения 
заболевания возникают рвота и водянистая диарея, приводящие к быстрому обе­
звоживанию организма. На 5 -6 -е сутки возможно появление макуло-папулезной 
сыпи с последующим шелушением кожи. С 6 -7 -х суток выявляют геморрагиче­
ские проявления в виде кожных геморрагий, носовых, желудочно-кишечных 
и других кровотечений, а также гепатит, миокардит, поражение почек. Для 
поражения ЦНС характерны адинамия, заторможенность и менингизм. В конце 
первой недели возможно развитие ИТШ. Ухудшение состояния больных насту­
пает на 8 -1 0 -е сутки и на 15-17-е сутки течения заболевания (иногда заканчи­
вающееся летально).
В периоде реконвалесценции, продолжающемся 3 -4 нед, возможна длительная 
диарея, выраженная астенизация, психические расстройства, выпадение волос.
При исследовании крови отмечают лейкопению с относительным нейтрофи- 
лезом, анемию с анизо- и пойкилоцитозом, тромбоцитопению, признаки ДВС- 
синдрома, гиперкреатининемию, гиперазотемию, декомпенсированный ацидоз, в 
моче — протеинурию.
Осложнения
Гепатит, миокардит, орхит с атрофией яичка, шок, поперечный миелит, увеит; 
реже — пневмония и психозы.
Летальность и причины смерти
Летальность около 25%, но может достигать 50%. Причины смерти: отек легких 
и мозга, гиповолемический шок, ИТШ, ОПН, ДВС-синдром.
ДИАГНОСТИКА
Клиническая диагностика лихорадки Марбург затруднена из-за отсутствия 
патогномоничных симптомов. Диагностическое значение имеет следующее сочета­
ние: острое начало заболевания, тяжелое течение, наличие везикулезно-эрозивных 
изменений слизистой оболочки полости рта, геморрагический синдром, экзан­
9 3 6
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ


ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ 
937
тема, рвота, диарея, обезвоживание, поражение ЦНС (расстройства сознания, 
менингеальный синдром). Основное значение имеют эпидемиологические данные 
(пребывание в местностях с природными очагами лихорадки Марбург, работа с 
тканями африканских мартышек, контакт с больными) и результаты серологиче­
ских, вирусологических, электронно-микроскопических исследований.
Неспецифическая лабораторная диагностика включает общий (выявляют ане­
мию, анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильную зернистость эритроцитов, лейко­
пению, сдвиг нейтрофильной формулы влево, атипичные лимфоциты, тромбоци- 
топению); биохимический анализ крови (гипопротеинемия, повышена активность 
аминотрансфераз, амилазы, азотемия), коагулограмму (выражена гипокоагуля­
ция) и определение кислотно-основного состояния крови (обнаруживают деком- 
пенсированный метаболический ацидоз); общий анализ мочи (характерна про­
теинурия).
Специфическая лабораторная диагностика
Специфическую лабораторную диагностику осуществляют с использованием 
тех же вирусологических и серологических методов [выделение культуры вируса, 
ПЦР, РНИФ, ИФА (ELISA), PH, РСК и др.], что и при лихорадке Эбола. У умерших 
вирус обнаруживают при электронной микроскопии или с помощью РНИФ. Все 
исследования проводят в лаборатории с максимальным уровнем защиты.
Дифференциальная диагностика
Лихорадку Марбург дифференцируют от тех же заболеваний, что лихорадку 
Эбола (других ГЛ, лептоспироза, тифо-паратифозных заболеваний, малярии, сеп­
сиса, кори, менингококковой инфекции) (табл. 21.43).


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   622   623   624   625   626   627   628   629   ...   664




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет