Патологическая анатомия изучает морфологические основы болезни

Теоретическая сторона: этиология, патогенез, морфогенез, течение, осложнения, причины смерти – танатогенез, причины выздоровления – самогенез.

Патоморфоз – изменчивость структуры заболеваний и летальности под действием внешних условий или лечения.

Ятрогения - заболевания или осложнения, вызванные врачебной деятельностью

Объекты изучения пат . Анатомии:

1. Трупный материал ( аутопсия, секция, вскрытие) — вскрытие трупа (оценка качества оказанной мед помощи / формирование статистических данных)

2. Операционный, биопсийный (взят при жизни с целью диагностики) материал — установка диагноза. Исследование последа

3. Экспериментальный материал

Смерть: насильственная, естественная, от болезни, скоропостижная, медленная, клиническая (мозг жив),

биологическая.

Признаки трупа: охлаждение тела, окоченение (2-5 ч), кошачий глаз, струпные высыхания, трупные пятна (около 6 ч ), тягучие сгустки крови, гниение, ингибиция (впитывание), аутолиз (самопереваривание).

Общепатологические процессы:

1. альтерация - повреждение (оратимая и необратимая)

2. нарушение кровообращения

3. воспаление

4. адаптация и приспособление

5. опухоли, опухолевый рост

Макропрепараты

Некроз и апоптоз

1) ишемический инфаркт головного мозга (серое размягчение головного мозга)

ГМ на разрезе: мягкая мозговая оболочка тонкая, прозрачная, напряженная; рельеф - борозды сужены, извилины уплощены; границы м/у белым и серым веществом четкие, консистенция дряблая; боковые желудочки с щелевидной полостью. В левом полушарии в белом веществе имеется очаг размягчения размером до 5 см серого цвета, границы нечеткие и неровные.

Диагноз: ишемический инфаркт ГМ (серое размягчение головного мозга, вариант коагуляционного некроза)

Этиология: тромбоз сосудов, эмболия, длительный спазм церебральных артерий, атеросклероз.

Патогенез: этио → нарушение кровообращения ГМ -> ишемия (малокровие) - гипоксия - некроз

Течение: острое

Осложнения: отек, набухание ГМ, ущемление миндалин мозжечка продолговатого мозга в большом

затылочном отверстии ( прекращение дыхательной функции), гнойное расплавление в зоне некроза

Неврологические симптомы: параличи, парезы — нарушение функции цнс

Исход : образование кисты.
2) Сухая Гангрена стопы

Стопа взрослого человека: мягкие ткани уменьшены в объеме; кожные покровы шероховатые, уплотнены, сморщены; цвет красно-бурый; четко видна демаркационная линия в области фаланги.

Диагноз: сухая гангрена стопы

Этиология: травматический — ожоги, обморожения, сосудистый — тромбоз, эмболия, длительный спазм артерий нижних конечностей, токсический, трофоневротический — диабет, аллергический — облитерирующий эндартериит, болезнь Рейно

патогенез: этиологический фактор →нарушение кровоснабжения - ишемия - гипоксия - некроз

Течение: острое

Осложнения: гнойное расплавление, некроз, сепсис, может переходить во влажную

Исход : ампутация, мутиляция (самоампутация)

Фрагмент тонкого кишечника: серозная оболочка тусклая, белесоватая, набухшая; стенка кишки утолщена,

отечна, дряблая, черно-бурого цвета; просвет кишки расширен

Диагноз: влажная гангрена кишки

Этиология: сосудистый некроз: длительный спазм брыжеечных артерий - тромбоз, эмболия, атеросклероз мезенхимальных артерий; кишечная непроходимость (опухоль, ущемленная грыжа, заворот , инволюция, пороки развития). Травматический, токсический, трофоневротический

Патогенез: этио фактор — нарушение кровообращения → ишемия - гипоксия - некроз

Течение: острое

Осложнение: непроходимость, перитонит, сепсис, гнойное расплавление

Исход : резекция кишки
4) Туберкулома легкого

Фрагмент легкого: плевра белесоватого цвета, утолщена, поверхность гладкая, паренхима серо-красного

цвета, ткань плотно-эластической консистенции. Воздушность сохранена, имеется очаг, расположенный субплеврально: размеры 2,5х2 см, округлой формы, отграничен от окружающей ткани белесовато-волокнистой капсулой и заполнен плотными крошащимися белыми массами творожистого вида.

Диагноз: туберкулома легкого как форма казеозного некроза

Этиология: палочка Коха — токсический некроз

Патогенез: этио фактор (микобактерии) воздушно-капел путем в дыхательный пути - в легочную ткань - выделение токсинов — казеозный некроз

Течение: хроническое

Осложнение: гнойное расплавление, переход в другие формы туберкулеза

Исход : инкапсуляция, организация с развитием пневмосклероза, петрификация, оссификация
5) Панкреонекроз.

Поджелудочная железа на разрезе: размеры 12х7см, увеличены; поверхность гладкая, капсула — тонкая, прозрачная, напряженная; консистенция железы дряблая, на разрезе - паренхима дольчатого строения, розово-желтая, кашицеобразной консистенции с четкими неровными границами 0,2 — 0,5 см

Диагноз: стеатонекроз (жировой некроз)

Этиология: токсическое действие (алкоголь, лекарства), трофоневротический фактор; сосудистый - тромбоз, эмболия, длительный спазм чревного ствола. Травматический

Патогенез: этиол фактор — нарушение кровообращения → ишемия — гипоксия → активация ферментов → активация липолиза - стеатонекроз

Течение: острое

Осложнения: гнойное расплавление, перитонит, некроз

Исход : организация (рубцевание), склероз; инкапсуляция — образование соединительнотканной капсулы; обызвествление (отложение солей кальция)

Паренхиматозные дистрофии.

1. паренхиматозные диспротеинозы (нарушения обмена белков)

2. паренхиматозные липодистрофии

3. паренхиматозные углеводные дистрофии

1. жировая дистрофия печени (гусиная печень)

Фрагмент печени: увеличена в размерах, дряблая, капсула тонкая, прозрачная, цвет органа желто-коричневый, глинистого вида, на лезвии ножа остается налет жира

Диагноз: жировая дистрофия печени (паренхиматозный липидоз, жировой гепатоз, стеатоз печени, ожирение

печени, “гусиная печень”)

Этиология: интоксикация (алко, лекарства), эндокринные болезни (сахарный диабет, ожирение), инфекции, гипоксия (ссс болезни, хронические болезни легких, болезни системы крови), неправильное питание (без белковая, авитаминоз), инфекции (сепсис)

Патогенез: механизм инфильтрации→ под влиянием нарушения клеточного метаболизма → избыточное проникновение в гепатоциты нейтральных жиров из тока крови

Течение: хроническое / острое

Осложнения: печеночно-клеточная недостаточность, портальный цирроз, желтуха

Исход: обратим на ранней стадии при устранении этиологического фактора

Разрез сердца: фрагмент миокарда левого желудочка. Эпикард тонкий, прозрачный, миокард утолщен до 1,5 см (норма 1-1,3см), дряблый; глинистого вида, цвет желто-коричневый, эндокард тонкий, прозрачный; со стороны эндокарда в миокарде бело-желтые полоски

Диагноз: жировая дистрофия миокарда (тигровое сердце)

Этиология: гипоксия (дыхательная, сердечная недостаточность, болезни системы крови), интоксикация (алкогольная, кардиотоническими препаратами), инфекция (дифтерия).

Патогенез: декомпозиция (нарушени клеточного метаболизма) → под действием этио фактора нарушается метаболизм - разрушение митохондрий и мембран с высвобождением липопротеидов - накопление жиров в цитоплазме кардиомиоцитов

Течение : хроническое/острое

Осложнение: сердечная недостаточность

Исход : обратим на ранних стадиях при устранении этиологического фактора

Фрагмент печени: увеличена в размере, капсула прозрачная, напряжена; паренхима плотная, красная, полнокровная

Диагноз: острый гепатит

Этиология: Интоксикация: алкоголь, лекарства, Инфекции: вирусы гепатита

Патогенез: под действием этиологического фактора → нарушен метаболический гепатоцитоз→ повышение проницаемости мембран → избыточный приток тканевой жидкости в гепатоциты с развитием гидропической дистрофии; механизм инфильтрации

Течение: острое

Осложнение: печеночно-клеточная недостаточность, желтуха, цирроз, хронизация

Исход: обратим на ранних стадиях при устранении этиологического фактора

Стромально-сосудистая дистрофия

1. Ожирение сердца

Сердце — размеры и масса увеличены, шарообразной формы, верхушка закрглена. Эпикард прозрачный. Субэпикардиальный жир избыточно развит. Максимальное его количество до 1,5 см в области правых камер.

Диагноз: Ожирение сердца при тучности как вариант стромального липидоза

Этиология: первичное и вторичное: алиментарное питание, церебральное, эндокринное, наследственное

Патогенез: под действием этио фактора нарушается обмен нейтральных лобильных жиров. Механизм инфильтрация — поступление жиров и накопление в избытке из тока крови

Течение: хроническое

Осложнение: сердечная недостаточность, разрыв сердца, гемотампонада

Исход: обратим на ранней стадии при устранении этио фактора
2. артериолосклеротический нефросклероз

Почка на разрезе: размеры уменьшены, плотной консистенции, поверхность органа мелкозернистая, капсула тонкая, прозрачная; границы м/у корковым и мозговым веществом стерты, паренхима истончена, цвет серо-коричневый.

Диагноз: артериоло-склеротический нефросклероз (первично сморщенная почка, склероз и гиалиноз артериол почки).

Этиология: гипертоническая болезнь.

Патогенез: генерализованный спазм артериол почки — повышение проницаемости стенок артериол → плазморррагия → плазматическое пропитывание стенок сосудов - мукоидное набухание - фибриноидное набухание - некроз - склероз - гиалиноз ;

гипоксия - атрофия и ишемия

паренхимы = сохранение гипертрофии

Течение: хроническое

Осложнения: хроническая почечная недостаточность

Исход : необратим

Сердце на поперечном разрезе: эпикард утолщен, мутный, количество субэпикардиального жира увеличено; миокард левого желудочка утолщен до 1,5 см; красно-коричневого цвета, плотноэластической консистенции; эндокард прозрачный, створки митрального и аортального клапана утолщены до 0,3 см, неровные, плотные, стекловидные, тугоподвижные, белесоватые, створки митрального клапана сросшиеся по внутренней комиссуре, митральное отверстие сужено.

Диагноз: Склероз и гиалиноз створок аортального и митрального клапанов как вариант стромального диспротеиноза

Этиология: аутоимунные заболевания (ревматизм), инфекции, атеросклероз

Патогенез: плазматическое пропитывание створок аортального и митрального клапана - мукоидное набухание — деструкция волокон → образование фибриноида → некроз → склероз, гиалиноз.

Течение: хроническое

Осложнение: сердечная недостаточность

Исход : необратим.

Фрагмент аорты со вскрытым просветом интимы: интима сосуда неровная, бугристая за счет наличия множества бляшек (0,5-1см), плотные, светло-желтого цвета. Образует полосы, которые сливаются с четкими неровными границами. Бляшки крошащиеся. Стенка аорты утолщена.

Диагноз: атеросклероз аорты как вариант сосудистого липидоза

Этиология: нарушение обмена холестерина и его эфиров

Патогенез: этиологический фактор → механизм инфильтрация — приток в стенку аорты холестерина и его эфиров и образование бляшек

Течение: хроническое

Осложнение: аневризма аорты, тромбоз, тромбоэмболия по большому кругу кровообращения. Атерокальциноз и гиалиноз

Исход : обратим на ранних стадиях при устранении этиологического фактора

Смешанные дистрофии.

1. Бурая атрофия сердца (миокарда)

Сердце - внешний вид - размеры уменьшены 11х8см, эпикард гладкий, тонкий прозрачный, субэпикардиальная жировая клетчатка отсутствует, видны извитые коронарные сосуды, миокард бурого цвета, плотной эластической консистенции и истончен.

Диагноз: липофусциноз сердца (бурая атрофия миокарда как вариант нарушения липидогенных пигментов)

Этиология: гипоксия, кахексия (раковая, хроническая, патологии ЖКТ, патологии ЦНС)

Патогенез: этиологический фактор → тканевая гипоксия — анаэробный синтез → активация перекисного окисления липидов - накопление липофусцина в кардиомиоцитах (молодой, потом зрелый)

Течение: хроническое

Осложнения: сердечная недостаточность

Исход : обратим на ранних стадиях при устранении этиологического фактора

2. Меланома кожи предплечья (пигментный невус, меланин в опухоли)

Фрагмент кожи предплечья с патологическим образованием: цвет бледнорозовый, поверхность ровная, гладкая; умеется узел диаметром 1 см, с неровной бугристостью, консистенция плотноэластическая, черно-бурого цвета

Диагноз: меланома кожи как вариант местного приобретенного нарушения обмена протеиногенных пигментов

Этиология: пигментный невус

Патогенез: нарушение закладки меланоцитов → пролиферация (озлокачествление) → размножение → опухолевый узел

Течение: хроническое

Осложнение: метастазирование, травматизация , инфекция, кровотечение.

Исход : хирургическое лечение, необратим

3. Меланоз (кожа при аддисоновой болезни)

Фрагмент кожи: внешний вид: поверхность неровная шероховатая, уплотненная консистенция, имеет бронзовый цвет

Диагноз: гипермеланоз / меланодермия как вариант распространенного приобретенного нарушения обмена

тирозеногенных пигментов

Этиология: разрушение ткани надпочечников (опухоли, туберкулез надпочечников, метастазы, аутоимунные заболевания)

Патогенез: деструкция - дефицит адреналина - повышение синтеза актг - повышение синтеза меланина (вместо тирозина) → бронзовый цвет

Течение: хроническое

Осложнение: надпочечниковая недостаточность, нарушение функций кожи

Исход : обратим на ранних стадиях при устранении этиологического фактора

4. бурая индурация легких (гемосидероз)

Пластинка легкого: размеры органа увеличены, плевра гладкая, прозрачная, напряжена; паренхима бурая уплотненная с черными вкраплениями, воздушность снижена, стенки легочных сосудов утолщены, белесоваты. Имеется тяжистость диффузно-волокнистая

Диагноз: гемосидероз легкого (бурая индурация как вариант приобретенного нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов)

Этиология: хроническая сердечная недостаточность: пороки, ИБС, гипертоническая болезнь, кардиомиопатия

Патогенез: этиологический фактор → застой крови в легочном круге кровообращения - гипоксия - повышена проницаемость стенок сосудов легких — плазморрагия → выход (даипедез) эритроцитов в легочную ткань - внесосудистый гемолиз (экстраваскулярный) с образованием гемосидерина (сидерофаги захватывают, сидеробласты синтезируют)

Течение: хроническое

Осложнение: легочно-сердечная недостаточность, геморрагический инфаркт легкого

Исход : обратим на ранних стадиях при устранении этиологического фактора

Нарушение кровообращения

1. мускатная печень

Фрагмент печени: внешний вид - резмеры увеличены, нижний край закруглен. Капсула тонкая, гладкая, прозрачная, напряженная, поверхность гладкая, пестрого вида за счет чередования красных и желтых участков; консистенция плотная

Диагноз: Мускатная печень как вариант хронического венозного застоя / венозное полнокровие печени

Этиология: ОБЩЕЕ: хроническая сердечная недостаточность (ИБС, пороки, кардиомиопатии, миокардиты)

МЕСТНОЕ: тромбофлебит печеночных вен, тромбоз, эмболия и сдавление извне печеночных вен

Патогенез: нарушение оттока крови, застой крови в центральной вене:

1. гипоксия → увеличение проницаемости вен → плазморрагия, диапедез эритроцитов → некроз гепатоцитов в центре, на периферии жировая дистрофия → пестрый цвет

2. гипоксия - активация фибробластов - увеличение синтеза коллагена → разрастание соединительной ткани в синусоидах → капилляризация синусоидов → капиллярно-паренхиматозный блок → усугубление гипоксии (порочный круг)

Течение: хроническое

Осложнение: мускатный фиброз → мускатный цирроз (застойный), печеночно-клеточная недостаточность, портальная гипертензия

Исход: обратим на ранней стадии при устранении этиологического фактора

2. Бурая индурация легкого

Пластинка легкого: плевра тонкая, гладкая, прозрачная, напряженная, размеры увеличены; воздушность снижена; паренхима уплотнена, цвет бурый, с диффузно-волокнистой тяжистостью и черными вкраплениями. Стенки легочных сосудов утолщены, белесоваты

Диагноз: бурая индурация легкого

Этиология: ОБЩЕЕ: хроническая сердечная недостаточность

МЕСТНОЕ: тромбоз, эмболия, сдавление извне легочных артерий

Патогенез: застой крови в малом кругу кровообращения:

1. гипоксия - повышение проницаемости стенок сосудов — плазморрагия → диапедез эритроцитов - экстраваскулярный гемолиз - образование гемосидерина

2. гипоксия - выработка фибробластов→ увеличение синтеза коллагена → разрастание соединительной тканив стенках сосудов, межальвеолярных перегородках и базальных мембран альвеол → нарастает гипоксия → альвеолярно-капиллярный блок

Течение: хроническое

Осложнение: сердечно-легочная недостаточность, геморрагический инфаркт легкого

Исход: обратим на ранней стадии при устранении этиологического фактора до образования альвеолярно-капиллярного блока
3. Цианотическая индурация почки

Почка на разрезе: размеры увеличены, консистенция плотная, капсула прозрачная, паренхима — синюшно-красного цвета, границы м/у корковым и мозговым веществом нечеткие.

Диагноз: цианотическая индурация почки

Этиология: ОБЩЕЕ: сердечная недостаточность при заболеваниях сердца,

МЕСТНЫЕ: тромбоз, эмболия, сдавление извне почечных вен

Патогенез: застой крови в почечных венах — гипоксия:

1. повышение проницаемости стенки сосудов — отек, плазморрагия, небольшой диапедез

2. гипоксия — активация фибробластов → синтез коллагена → разрастание соединительной ткани почки → нефросклероз

Течение: хроническое

Осложнение: хроническая почечная недостаточность, инфаркт почки

Исход : обратим на ранней стадии при устранении этиологического фактора до стадии нефросклероза

4. кровоизлияние в головной мозг

ГМ на фронтальном разрезе: мозговая оболочка мягкая, тонкая, гладкая, прозрачная, извилины сглажены; сосуды ММО полнокровны, борозды сужены; белое и серое вещество дифференцируются, в области подкорковых ядер слева определяется новообразованная полость, с тусклыми шероховатыми стенками, с темно-красным сгустком крови размером 4х2,5 см. Эпендима бокового желудочка разрушена, новообразованная полость сообщается с желудочками

Диагноз: кровоизлияния в области подкорковых ядер слева по типу гематомы с прорывом крови в боковой желудочек

Этиология: аррозия стенки сосуда, разрыв стенки, повышение проницаемости (менингоэнцефалит)

Патогенез: разрыв стенки сосуда - выход крови в мозговые ткани с разрушением последних → полость, заполненная свертками крови и размягченной тканью мозга

Течение: острое

Осложнение: нарушение функций мозга, отек ГМ, набухание, угнетение ЦНС, сосудодвигательного центра, дыхательного центра - смерть

Исход: образование кисты

Нарушение кровообращения №2

1. атеросклероз аорты с тромбозом

Фрагмент аорты со стороны интимы: стенка бугристая, шероховатая, утолщена, интима плотная, утолщена за счет множественных бляшек размерами до 1,5 см, бело-желтого цвета, плотные с неровными границами местами изъязвленные, к поверхности одной из бляшек прикреплено плотное с гафрированной поверхностью темно-красное образование цилиндрической формы и протяженностью до 5 см

Диагноз: пристеночный тромбоз в аорте

Этиология: дисбаланс м/у системой коагуляции и противосвертывающей системы; изменение состава крови

Изменение сосудистой стенки: атеросклероз, воспаление, нарушение тока крови (варикозное расширение, аневризма)

Патогенез: агглютинация тромбоцитов - коагуляция фибриногена в фибрин - агглютинация эиртроцитов -

преципитация белков плазмы

Течение: хроническое

Осложнение: септическое расплавление тромба, сепсис, тромбоэмболия по большому кругу кровообращения, прогрессирующий тромбоз, петрификации, гангрена

Исход : асептическое расплавление (аутолиз), организация, канализация, васкуляризация, контракция (сжатие)

2. тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Фрагмент легкого и легочной артерии со вскрытым просветом: просвет заполнен красно-бурыми массами с гофрированной поверхностью, Обтурированный просвет не связан с интимой сосудов и плотной консистенции.

Диагноз: тромбоэмболия легочной артерии

Этиология: флеботромбоз, тромбофлебит, тромбоэндокардит правого отдела сердца

Патогенез: отрыв тромба/его части — обструкция легочной артерии → включение пульмо-коронарного рефлекса → спазм коронарных артерий бронхов, ветвей легочной артерии — острейшая гипоксия, цианоз, удушье - смерть

Течение: острое

Осложнений нет

Исход: летальный

Срез легкого, пластинка - плевра прозрачная, розового цвета, плотно-эластической консистенции, Имеется очаг клиновидной формы, цвет темно-красный, безвоздушный, плотный, верхушкой к корню легкого, основанием к плевре. Плевра над очагом утолщена, покрыта пленчатыми наложениями

Диагноз: геморрагический инфаркт легкого

Этиология: флеботромбоз, тромбофлебит нижних конечностей и малого таза, тромбоэндокардит правого отдела сердца

Патогенез: отрыв тромба - тромбоэмбол проходит ствол легочной артерии - обтурация мелкой ветви легочной артерии - ишемия — некроз → открытие анастамозов → переполнение сосудов кровью → разрыв сосудов и пропитывание инфаркта

Течение: острое

Осложнения: выраженная легочно-сердечная недостаточность, гнойное расплавление - инфаркт, пневмония, нагноение инфаркта с образованием абсцесса, гангрена легкого, фибринозный плеврит

Исход : организация

разрез селезенки: размеры не изменены, капсула прозрачная, паренхима темно-красного цвета, плотно-эластической консистенции, имеется участок клиновидной формы, с четкими границами, бело-желтого цвета и плотной консистенции Размеры 2,5х3см: верхушка обращена к воротам селезенки, основание к капсуле. Капсула над очагом утолщена, покрыта пленками

Диагноз: ишемический инфаркт селезенки.

Этиология: тромбоз, эмболия, длительный спазм селезеночных артерий

Патогенез: закупорка артерий - ишемия — гипоксия → некроз

Течение: острое

Осложнения: снижение функции органа, воспаление капсулы, гнойное расплавление зоны инфарктас образованием абсцесса

Исход : стадия организации

Почка - внешний вид: размеры увеличены, капсула отсутствует, консистенция дряблая, поверхность

бугристая, шероховатая, с множественными желтовато-зелеными бугорками, сливающимися между собой,

мягкой консистенции, до 0,5 см

Диагноз: Эмболический гнойный нефрит как вариант микробной эмболии

Этиология: эндокардит митрального и аортального клапана, сепсис

Патогенез: циркуляция эмболов по большому кругу кровообращения и их попадание в почечную артерию - в артериолы почки - капиллярная обструкция — гипоксия → ишемия → возникновение микроинфарктов - гнойное расплавление зон инфаркта

Течение: острое

Осложнения: острая почечная недостаточность, перинефрит, паранефрит, флегмона забрюшинного

пространства, сепсис

Исход : организация с развитием нефросклероза

Острое воспаление

1. гнойный лептоменингит

Полушарие ГМ: борозды и извилины сглажены, мягкая мозговая оболочка напряжена, утолщена, тусклая, мутная, пропитана желто-зелеными густыми массами. Сосуды полнокровны. Консистенция ГМ дряблая.

Диагноз: гнойный лептоменингит как вариант флегмоны

Этиология: ЭКЗОГЕННЫЕ: микроорганизмы (менингококк)

Патогенез: микроорганизмы — с током крови → фиксация на мягкой мозговой оболочке - альтерация - выброс медиаторов воспаления - повышение сосудистой проницаемости — выход жидкой части крови, формирование жидкой части экссудата, формирование отека - выход нейтрофилов (лейкодиапедез) - фагоцитоз микробных тел

Течение: острое

Осложнения: отек ГМ → развитие дислокационного синдрома, менингоэнцефалит, септический шок

Исход : организация экссудата с образованием спаек и разрешением воспаления

Фрагмент желудка со стороны слизистой оболочки: Стенка желудка утолщена, отечная, складчатость сглажена. Сосуды полнокровны, слизистая оболочка ярко-красного цвета, покрытая слизью

Диагноз: катаральный гастрит

Этиология: ЭКЗОГЕННЫЕ: микроорганизмы, химические факторы (ЛС, алкоголь), физические факторы (лучевая болезнь),

ЭНДОГЕННЫЕ: аутоиммунные заболевания, эндотоксины (уремия), сапрофитная флора, ишемия стенки желудка

Патогенез: этио фактор - альтерация - выброс медиаторов воспаления — экссудация с развитием реакций микроциркуляторного русла (сперва кратковременный спазм, затем расширение) — выход жидкой части крови с образованием жидкой части экссудата → лейкодиапедез, образование клеточной части экссудата → примешивание слизи

Течение: острое

Осложнение: острые язвы желудка, переход в хроническую форму, кровотечения, смешанное воспаление

Исход: рассасывание экссудата и разрешение воспаления
3. фибринозный перикардит «волосатое сердце»

Внешний вид сердца: размеры не изменены, эпикард утолщен, поверхность шероховатая, покрыта

множественными наложениями в виде нитей (волосяной покров), белесоватого цвета, эластичной

консистенции, свисающие в полость и легко оттаргающиеся

Диагноз: фибринозный перикардит / волосатое сердце как вариант крупозного воспаления

Этиология: ЭКЗОГЕННЫЕ: микроогранизмы

ЭНДОГЕННЫЕ: аутоиммунные заболевания (ревматизм), трансмуральный субэпикардиальный инфаркт миокарда, интоксикация при уремии

Патогенез: действие этиологического фактора - альтерация (выброс медиаторов воспаления) — повышение сосудистой проницаемости → выход жидкой части крови - выход фибриногена - превращение в фибрин → выход лейкоцитов и фагоцитоз → образование клеточной части экссудата

Течение: острое

Осложнение: сердечная недостаточность, миокардит (вовлечение в процесс миокарда), организация экссудата, формирование спаек («панцирное» сердце) с облитерацией полости, петрификация (выпадение солей кальция)

Исход : рассасывание экссудата и разрешение воспаления
4. Дифтеритический колит

Фрагмент толстого кишечника: серозная оболочка тусклая, белесоватая, набухшая, стенка резко утолщена,

слизистая оболочка тусклая, покрыта серо-желтой пленкой, плотно спаенной с подлежащими тканями. В

местах ее отторжения глубокий язвенный дефект. Складчатость сглажена из-за отека, просвет сужен.

Диагноз: дифтерический колит как вариант фибринозного воспаления

Этиология: ЭКЗОГЕННЫЕ: инфекция (микроорганизмы), физические факторы (радиация, лучевая болезнь), химические факторы

ЭНДОГЕННЫЕ: интоксикация при уремии, сапрофитная флора (у больных СПИД), ишемия стенки кишечника, аутоиммунные заболевания

Патогенез: действие этиологического фактора - альтерация — выброс медиаторов воспаления - некроз слизистой оболочки - экссудация - плазморрагия - выход фибриногена → его превращение в фибрин → диапедез лейкоцитов → образование клеточной части экссудата

Течение: острое

Осложнение: образование язв - кишечные кровотечения (мелена), перфорация стенки кишки, перитонит, сепсис

Исход: отторжение пленок и репарация слизистой/рубцевание язв

Хроническое воспаление

1. эхинококкоз печени

Фрагмент печени: размеры увеличены, поверхность ровная, гладкая, красно-коричневого цвета; капсула гладкая, плотная, в паренхиме имеется полость диаметром 5 см, заполненная студенистыми, слоистыми белесовато-серыми массами, отделена от окружающих тканей белесоватой волокнистой капсулой

Диагноз: эхинококкоз печени

Этиология: эхинококкус гранулёзус, алиментарный путь

Патогенез: заражение жкт / через слизистые → ток крови — по системе воротной вены в печень — фиксация → образование финны → выделение токсина финной → некроз → диапедез нейтрофилов и моноцитов → моноциты трансформируются в макрофаги → затем в эпителиоидные клетки → эпителиоидные клетки в гигантские многоядерные клетки инородных тел → лимфоциты, эозинофилы, плазмоциты → инкапсуляция паразита.

Течение: хроническое

Осложнение: печеночноклеточная недостаточность, цирроз, паразитарная эмболия (ГМ, легкие) и по брюшине, анафилактический шок, механическая желтуха, амилоидоз

Исход: организация паразита, петрификация

Фрагмент легкого на срезе: плевра тонкая, гладкая, прозрачная, легочная ткань мягко-эластической консистенции, воздушность повышена, объем легкого увеличен, в паренхиме множественные очаги - бугорки серо-желтого цвета, диаметром 5 мм, бугорки плотной консистенции с четкими границами, прощупываются в виде песчинок

Диагноз: Миллиарный туберкулез легких

Этиология: микобактерия (пал. Коха) туберкулеза

Патогенез: бактерия через слизистые в легочную ткань воздушно-капельным путем - выделение токсинов → вызывают казеозный некроз - альтерация - миграция нейтрофилов и моноцитов (лейкодиапедез) — моноциты трансформируются макрофаги → созревание в эпителиоидные клетки → сливаются и образуются гигантские клетки Лангханса → эндоцитобиоз → клеточные реакции (миграция лимфоцитов)

Течение: хроническое

Осложнение: некроз гранулемы, нагноение, кровотечение (гемопноэ), легочно-сердечная недостатьчность, туберкулезный менингит

Исход : организация с развитием пневмосклероза, петрификация, осификация, рассасывание

Муляж Голени: на передней поверхности видно округлое образование размеры 3*4 см, мягкой эластической консистенции с возвышающимися краями, дно изъязвлено и западает, заполнено клейкими белесоватыми массами, кожа гиперемирована

Диагноз: сифилитическая гумма голени или гуммозный сифилид

Этиология: бледная трепонема

Патогенез: заражение половое/контактно-бытовое/парентеральное – в месте внедрения образуется твердый шанкр →первичный сифилис – заживание - попадание возбудителя в кровь – вторичный сифилис → в ткани и органы – альтерация →некроз – миграция лейкоцитов → моноцитов → из моноцитов трансформируются в макрофаги → трансформация в эпителиоидные клетки → сливание эпителиоидных клеток в гигантские клетки Лангханса → эндоцитобиоз → В-лимфоциты → плазмоциты – появление фибробластов → новообразование сосудов в гумме

Течение: хроническое

Осложнение: нагноение (некроз), гангрена, сепсис, кровотечение

Исход : рубцевание, субституция, петрификация

Фрагмент печени: размеры увеличены, капсула тонкая, прозрачная, консистенция дряблая, цвет

серо-коричневый, В паренхиме есть полости заполненные желто-зелеными массами с белесоватыми включениями в виде крупинок диаметром =0,5-1см, стенки полостей представлены тканью печени, неровные

Диагноз: актиномикоз печени

Этиология: актиномицеты, алиментарное заражение

Патогенез: заражение → по системе воротной вены → в печень – бактерии вызывают альтерацию – выход нейтрофилов, моноцитов в очаг повреждения → эндоцитобиоз (неполный фагоцитоз) – миграция лимфоцитов (хонизация) – переход в хроническое течение

Течение: хроническое

Осложнение: сепсис (актиномикотический), гемоперитонеальное кровотечение в брюшную полость, амилоидоз, паренхиматозная желтуха, цирроз,

Исход: организация экссудата, петрификация, развитие фиброза печени

Иммунопатологические процессы

1. Волчаночный нефрит

Срез почки: размеры резко увеличены, капсула тонкая прозрачная, консистенция дряблая, поверхность гладкая, пестрая за счет темно-красных множественными кровоизлияниями (вкраплениями), корковое вещество расширено бледно-коричневого цвета, граница м/у корковым и мозговым веществом стерта, мозговое вещество темно-красного цвета, полость лоханок уменьшена

Диагноз: Большая пестрая почка при системной красной волчанке / волчаночный гломерулонефрит

Этиология: предрасполагающие факторы: наследственность, пол женский, возраст молодые;

инициирующие факторы: химические соединения, физические факторы — длительное солнечное излучение, инфекции;

способствующие факторы: дисбаланс иммунной системы

Патогенез: этиологический фактор — развитие реакции гиперчувствительности немедленного типа проявляется альтернативными и экссудативными изменениями в строме и стенках сосудов → мукоидное набухание → фибриноидное набухание → фибриноидный некроз → повышение проницаемости стенки сосудов — плазморрагия → отек — диапедезные кровоизлияния → реакция гиперчувствительности замедленного типа → миграция Т-лимфоцитов, макрофагов, плазмоцитов → образование клеточного инфильтрата

Течение: подострое

Осложнения: острая и хроническая почечная недостаточность, почечно-артериальная гипертензия → хронизация

Исход: нефросклероз

Доля щитовидной железы на разрезе: размеры резко увеличены 5*4 см, консистенция плотная, капсула

белесоватая, волокнистая, паренхима на разрезе красно-розового цвета, ярко выражено дольчатое строение органа за счет волокнистых прослоек

Диагноз: аутоиммунный тиреоидит Хашимото / зоб Хашимото

Этиология: предрасполагающие факторы: наследстевнность, чаще болеют женщины > 50 лет,

инициирующие факторы: инфекции, радиации, химические соединения

способствующие факторы: дисбаланс иммунной системы

Патогенез: этиологический фактор — выработка антител к тиреоцитам → некроз → реакция гиперчувствительности замедленного типа (инфильтрация Т-лимфоцитами, плазмоцитами, макрофагами, лейкоцитами паренхимы щитовидной железы с образованием лимфотических фолликулов) — атрофия лимфотических узлов (собственных)

Течение: хроническое

Осложнение: гипотиреоз, сдавление сосудисто-нервного пучка и трахеи (асфиксия), рак щитовидной железы

Исход: склероз
3. амилоидоз почки

Почка на разрезе: увеличена в размерах, капсула белесоватого цвета, гладкая, паренхима серо-розовая,

матовая, плотной консистенции, на разрезе имеет сальный блеск. Границы между корковым и мозговым веществом стерты

Диагноз: амилоидоз почки или большая сальная почка

Этиология: первичный (идиопатический) амилоидоз, вторичный: при хронических инфекциях, опухолях,

ревматических болезнях, старческий амилоидоз, наследственный

Патогенез: этиологический фактор — антигенная стимуляция — макрофаг трансформируется в амилоидобласт → они синтезируют фибриллярный белок амилоида - F компонент → синтез Р-компонента (плазменный) → оседание Р-компонент на F-компонент → отложение амилоида под базальную мембрану в клубочках стенок сосудов

Течение: хроническое; стадии : латентная, протеинурическая — сальная почка — нефротическая —

терминальная (аутэмическая)

Осложнения: почечная недостаточность, почечно-артериальная гипертензия, сердечная недостаточность

Исход : амилоидоплазия — массы амилоида рассасываются, нефросклероз, амилоидное сморщивание почки
4. амилоидоз селезенки

Селезенка увеличенная, плотная, коричнево-красная, гладкая, имеет сальный блеск на разрезе. Саговая (если амилоид выпадает крупинками), или сальная (ветчинная – если амилоид выпадает диффузно) селезенка. В селезенке выпадает амилоид по ходу ретикулярных волокон – периретикулярный паренхиматозный амилоидоз.

Диагноз: амилоидоз селезенки

Этиология: первичный (идиопатический) амилоидоз, вторичный: при хронических инфекциях, опухолях,

ревматических болезнях, старческий амилоидоз, наследственный

Патогенез: этиологический фактор — антигенная стимуляция — макрофаг трансформируется в амилоидобласт → они синтезируют фибриллярный белок амилоида F-компонент → синтез Р-компонента (плазменный) → оседание Р-компонента на F-компонент → отложение амилоида под базальную мембрану в стенки сосудов

Течение: хроническое

Осложнения: разрыв капсулы селезенки, подкапсульные разрывы селезенки (гемиперитонеум), кровоизлияния в ткань органа, инфаркт селезенки

Исход: амилоидное сморщивание селезенки
Процессы Адаптации

1. камни почек и гидронефроз

Почка на разрезе: размеры увеличены, капсула истончена, консистенция дряблая, поверхность гладкая,

паренхима истончена до 1 см, бледно-коричневого цвета; полость лоханки резко расширена и заполнена мочой, слизистая оболочка набухшая, белесоватая, утолщена

Диагноз: камни почек и гидронефроз как вариант местной атрофии от давления

Этиология: нарушение оттока мочи — мочекаменная болезнь, опухоль мочеточника, лоханки, мочевого пузыря; врожденные стенозы мочеточников, доброкачественная гиперплазия предстательной железы

Патогенез: нарушения оттока мочи — скопление мочи в лоханке с ее расширением — сдавление паренхимы почки — атрофия паренхимы

Течение: хроническое

Осложнение: хроническая почечная недостаточность, почечная артериальная гипертензия , сердечная

недостаточность, пиелонефрит, пионефроз

Исход : обратим на ранних стадиях при устранении этиологического фактора
2. гипертрофия миокарда левого желудочка

Сердце со вскрытой камерой левого желудочка: размеры резко увеличены 12х13см, эпикард тонкий, гладкий, прозрачный, с умеренным количеством субэпикардиального жира, стенка миокарда резко утолщена до 2 см, консистенция плотно-эластическая, красно-коричневого цвета, пристеночный эндокард тонкий, гладкий, прозрачный

Диагноз: рабочая гипертрофия миокарда левого желудочка сердца

Этиология: гипертоническая болезнь, пороки сердца

Патогенез: этиологический фактор — повышение артериального давления — повышение нагрузки на левый желудочек → повышение чсс и ссс → увеличение размера кардиомиоцитов за счет увеличения количества ультраструктур — фаза закрепления

Течение: хроническое; стадии : становление ( в ответ на раздражитель), закрепление ( мобилизация всех

сил), истощение

Осложнение: хроническая сердечная недостаточность

Исход : обратим на ранней стадии при устранении этиологического фактора
3. бурая атрофия сердца (миокарда)

Сердце внешний вид: размеры уменьшены, эпикард гладкий, тонкий, прозрачный. Субэпикардиальная жировая клетчатка отсутствует. Видны извитые коронарные сосуды. Миокард бурого цвета плотно-эластической консистенции и истонечен

Диагноз: Бурая атрофия миокарда или липофусциноз

Этиология: кахексия (инфекционные болезни, раковая, алиментарная, старческая)

Патогенез: воздействие этиологического фактора → гипоксия → активация перекисного окисления — накопление в кардиомиоцитах липофусцина - снижение кровоснабжения - ишемия - атрофия кардиомиоцитов

Течение: хроническое

Осложнение: хроническая сердечная недостаточность

Исход : обратим на ранней стадии при устранении этиологического фактора / кардиосклероз

Сердце со вскрытой камерой левого желудочка: размеры увеличены, эпикард тонкий, прозрачный. Субэпикардиальный жир умеренно выражен. Миокард левого желудочка утолщен до 2,5см, красно-коричневого цвета. Плотная эластическая консистенция. В области верхушки с переходом на переднюю стенку в миокарде белесоватые тяжи до 3см. Эндокард тонкий

Диагноз: постинфарктический крупноочаговый кардиосклероз или рубцы в миокарде

Этиология: инфаркт миокарда

Патогенез: некроз сердечной мышцы → на 4 сутки новообразование молодой соединительной ткани (грануляционной) → к 28 дню становится зрелой волокнистой тканью

Течение: хроническое

Осложнение: сердечная недостаточность, аневризма сердца, аритмия и нарушение проводимости

Исход: субституция или необратим (чаще он)

Опухоли

Рак - опухоль эпителиальной ткани, по морфологии - доброкачественные, злокачественные

Гистогенез: эпителиальные; эндо/экзокринных желез; мезенхимальные; меланинобразующие; тератомы;

крови; нервные - метастазы и оболочки

доброкачественные: экспансивный рост - без метастаз, не прорастает, в капсуле, экзофитный рост, не

рецидивируют (атипичность тканевая, изменение размеров, хаотичное расположение волокнистых структур)

Злокачественные: рост инфильтративный, эндофитный, быстро и метастазируют (атипизм клеток, размеры

ядер, гиперхромия, множество метастазов)

Система TNM: t - тумор - размеры первичной опухоли; n - нодес - метастазы в лимфоузлах (1 и 2 типа ); m -

метастазес - гемостатические метастазы

Фрагмент кожи с опухолевым узлом: узел шаровидной формы размером 5*2 см, возвышается над поверхностью кожи, цвет обычный (кожи). Цвет узла серо-красный, консистенция мягкая, поверхность бугристая (по типу цветной капусты)

Диагноз: Папиллома кожи как вариант доброкачественной органоспецифической опухоли из клеток многослойного плоского эпителия

Этиология: по теориям: вирусно-генетическая, физико-химическая, дизонтогенетическая, полиэтиологическая

Патогенез: этиологический фактор - нарушение генетического аппарата многослойного плоского эпителия - трансформация клеток в опухолевые → пролиферация - образование узла

Течение: хроническое Стадии: инициация → промоция → прогрессия

Осложнение: вторичные - малигнизация (озлокачествление, плоскоклеточный рак ), изъязвление, кровотечение, нагноение, некрозы, воспаление

Исход : хирургическое удаление, возможно рецидивирование

Разрез яичника: размеры органа увеличены, поверхность гладкая, капсула тонкая, консистенция плотная, на разрезе видны полости диаметром 1-2 см, заполненные прозрачной жидкостью, стенки полостей бархатистые, с сосочковыми выростами, сдавливающие ткани яичника

Диагноз: серозная цистаденома яичника как вариант доброкачественной органоспецифической опухоли из

железистого эпителия яичника

Этиология: по теориям: вирусно-генетическая, физико-химическая, дизонтогенетическая, полиэтиологическая

Патогенез: этиологичекий фактор - нарушение генетического аппарата клеток яичника — превращение клеток в опухолевые → пролиферация — образование опухолевого узла, секретирующего серозную жидкость → образование кист

Течение: хроническое

Осложнение: первичные — малигнизация, перитонит, разрыв кисты с кровотечением, сдавление окружающих органов и тканей

вторичные - нагноение, некрозы, воспаление, кровоизлияние в кисте

Исход: благоприятный при хирургическом лечении

Почка на разрезе: размеры увеличены, капсула напряжена, тонкая, блестящая, плотно срощена с паренхимой. Паренхима бледно-коричневого цвета, в верхнем полюсе виден круглый узел 3*4 см, граница с окружающими тканями четкие, неровные; Структура слоистая, бледно-желтого цвета, с темно-красным крапом

Диагноз: рак почки как вариант злокачественной органоспецифической опухоли из эпителия почечных канальцев

Этиология: по теориям: вирусно-генетическая, физико-химическая, дизонтогенетическая, полиэтиологическая

Патогенез: этиологичекий фактор - нарушение генетического аппарата клеток эпителия почечных канальцев — трансформация клеток в опухолевые - пролиферации — образование узла

Течение: хроническое

Осложнения: общие: метастазирование, врастание и разрушение окружающих органов, гематурия, раковая кахексия

местные: некроз, кровоизлияния, нагноения, воспаление

Исход: зависит от стадии
4. Метастазы рака в печень

Пластинка печени: поверхность бугристая, капсула прозрачная, тонкая, напряженная; имеются узлы от 0,2 до 1,5см, желтоватого цвета, границы с окружающей тканью четкие, неровные, консистенция плотная, слоистые

Диагноз: метастазы рака почки в печень

Этиология: рак печени

Патогенез: образование опухоли в почке - прорастание в кровеносные сосуды - образование опухолевых эмболов — распространяются с током крови → задержка опухолевых эмболов в капиллярах печени - имплантация (по серозной оболочке) - пролиферация — образование опухолевых узлов

Течение: хроническое

Осложнение: печеночно-клеточная недостаточность, механическая желтуха, раковая кахексия

Исход : симптоматическое лечение

Матка на разрезе: размеры увеличены, периметрий гладкий, белесоватый, тонкий, миометрий утолщен до 1 см за счет врастающего со стороны эндометрия узла. Узел красно-розового цвета без четких границ, консистенция мягко-эластическая, диаметром до 6см, губчатого вида

Диагноз: рак матки как вариант злокачественной органоспецифической опухоли из эндометрия

Этиология: по теориям: вирусно-генетическая , физико-химическая, дизонтогенетическая, полиэтиологическая

Патогенез: этиологический фактор - изменение генетического аппарата клеток эндометрия — трансформация в опухолевые клетки - пролиферация - образование узлов

Течение: хроническое

Осложнение: общие: метастазирование, инфильтрирующий рост с прорастанием и разрушением окружающих тканей и органов, метраррагия, раковая кахексия,

местные: некроз, кровоизлияния, нагноения, воспаления

Исход: зависит от стадии и диагностики

Мезенхимальные опухоли

1. метастазы меланомы в печень

Пластина печени: размеры увеличены, капсула прозрачная, тонкая, напряженная; в паренхиме множество узлов неправильной формы диаметром до 5-6мм, черно-серого цвета. Паренхима имеет пестрый вид. Границы с окружающей тканью четкие, неровные, консистенция плотно-эластическая

Диагноз: метастазы меланомы в печень

Этиология: меланома (кожные покровы, надпочечники, мягкая мозговая оболчка, радужная оболочка)

Патогенез: образование меланомы — прорастание опухоли в стенку кровеносных сосудов — образование опухолевых эмболов → распространение с током крови → задержка опухолевых эмболов в капиллярах печени → имплантация в стенку сосуда → пролиферация - формирование вторичного узла (очага)

Течение: хроническое

Осложнение: печеночно-клеточная недостаточность, раковая кахексия, механическая желтуха

Исход : симптоматическое лечение

Срез ГМ: оболочка тонкая, прозрачная, напряженная, борозды и извилины сглажены, границы между серым

и белым веществом четкие. В правой лобной доле в белом веществе узел размерами 5х3см; вид пестрый, границы нечеткие, дряблой консистенции, бело-желтого цвета с красными вкраплениями. Боковой желудочек смещен

Диагноз: глиобластома нейроэктодермального происхождения

Этиология: по теориям: вирусно -генетическая , физико-химическая, дизонтогенетическая,

полиэтиологическая

Патогенез: этио фактор → нарушение генетического аппарата глиобластов → малигнизация - опухолевая трансформация — пролиферация → образование опухолевого узла

Течение: хроническое

Осложнение: первичные - компрессия ГМ, отек ГМ → угнетение дыхательного и сосудо-двигательного центров; метастазирование в пределах черепа

вторичные - некрозы, кровоизлияния, кисты, воспаления

Исход : зависит от размеров и локализации
3. Остеосаркома бедра

Бедренная кость на распиле: размеры увеличены, надкостница тонкая, полупрозрачная, белесоватая, отслаивающаяся, компактное вещество представлено опухолевым узлом мягкой консистенции, пестрого вида, с чередованием черно-красных и бело-желтых участков

Диагноз: остеосаркома бедра или злокачественная опухоль из остеобластов

Этиология: по теориям: вирусно -генетическая , физико-химическая, дизонтогенетическая,

полиэтиологическая

Патогенез: этио фактор → повреждение генетического аппарата остеобластов - малигнизация - опухолевая трансформация - повышенная пролиферация → образование опухолевых узлов

Течение: хроническое

Осложнение: первичные - метастазирование, раковая кахексия, прорастание с разрушением окружающих

тканей, патологические переломы

вторичные -изъязвление, кровоизлияния, воспаление, некрозы

Исход : зависит от диагностики и лечения
4. Лейомиома матки (фибромиома матки)

Матка на разрезе: размеры матки увеличены, поверхность гладкая, периметрий утолщен, белесоватый,

миометрий утолщен, плотной консистенции, эндометрий складчатый, розового цвета, утолщен. В толще миометрия Узел плотной консистенции, диаметром до 0,5-1см с четкими границами, бело-желтого цвета, волокнистого строения, плотные

Диагноз: лейомиома матки

Этиология: по теориям: вирусно-генетическая , физико-химическая, дизонтогенетическая, полиэтиологическая

Патогенез: этио фактор → повреждение генетического аппарата миоцитов - трансформация в опухолевые клетки - повышенная пролиферация - образование опухолевого узла

Течение: хроническое

Осложнение: малигнизация, сдавление окружающих органов малого таза, метроррагия

вторичные -изъязвление (субмукозное), кровоизлияния, нагноение, некроз, петрификация,

Исход : зависит от размеров и осложнения

Опухоли кроветворной системы

Клинико-морфологические синдромы при гемобластозах:

1. синдром опухолевой инфильтрации кроветворных и некроветворных органов и тканей и слизистых оболочек. Развивается гепатомегалия

2. синдром дистрофических и некротических изменений кроветворных и некроветворных органов и тканей и слизистых оболочек. Инфаркт селезенки/почки

3. синдром угнетения кроветворения (анемия, тромбоцитпения, лейкопения, панцитопения)

4. синдром иммунологической недостаточности - лейкоциты клетки вытесняют нормальные клетки костного

мозга ( до сепсиса)

5. геморрагический синдром — кровоизлияние в жизненно-важные органы

6. опухолевая интоксикация — астения, лихорадка, потеря массы тела, потливость, зуд
1. селезенка при хроническом миелоидном лейкозе

Селезенка на разрезе: размеры увеличены, капсула напряжена, прозрачная, паренхима темно-красного цвета,

плотная, пестрая за счет наличия бело-желтых участков плотной консистенции с четкими неровными границами до 5см

Диагноз: лейкозная инфильтрация селезенки при хроническом миелоидном лейкозе

Этиология: лейкомогенные вирусы, химические соединения, ионизирующее излучение, хромосомные аберрации

Патогенез: этиол фактор - изменение генетического аппарата миелоцита/промиелоцита → малигнизация — пролиферация опухолевых клеток → заселение костного мозга - выход в периферическую кровь - с током крови в селезенку - инфильтрация селезенки

Течение: хроническое (моноклональная стадия, поликлонов.)

Осложнения: разрыв капсулы селезенки, инфаркты селезенки, клинико-морфологические синдромы

Исход : зависит от стадии и лечения
2. почка при хроническом миелолейкозе

Срез почки: размеры увеличены, капсула напряжена, прозрачная, паренхима на разрезе светло-коричневого цвета, плотной консистенции, вся паренхима пронизана множественными бело-желтыми участками неправильной формы, размеры от 1,5 до 2,5см, границы нечеткие

Диагноз: лейкемическая инфильтрация почки при хроническом миелоидном лейкозе

Этиология: лейкомогенные вирусы, хим соединения, делеция плеча 22 хромосомы (филадельфийская хромосома), ионизирующее излучение

Патогенез: этиол фактор - изменение генетического аппарата промиелоцитов — малигнизация → пролиферация → заселение КМ → выход в периферическую кровь - заселение почки - инфильтрация

Течение: хроническое

Осложнение: почечная недостаточность, инфаркт почки

Исход : зависит от стадии, осложнений, лечения. Кровоизлияния в ГМ, сепсис, инфекции, некроз

Фрагмент трубчатой кости на распиле: надкостница прозрачная, легко отслаивается, компактное вещество плотное, белого цвета, костно-мозговой канал расширен и заполнен серо-зеленым с темно-красным оттенком выбухающим над поверхностью гноевидным КМ

Диагноз: пиоидный костный мозг при остром миелолейкозе

Этиология: лейкомогенные вирусы, хим соединения, ионизирующее излучение, хромосомные аберрации

Патогенез: этиол фактор - изменения генетического аппарата миелобластов 4класса — малигнизация → пролиферация — заселение КМ с вытеснением нормальных ростков

Течение: хроническое

Осложнение: геморрагический синдром — кровоизлияния в жизненно-важные органы

Исход : зависит от стадии и осложнения

Селезенка на разрезе: размеры увеличены, капсула прозрачная, утолщена, паренхима плотной консистенции, пестрая за счет бело-желтых очагов на красном фоне, плотные с четкими неровными границами 0,2-1,5см

Диагноз: порфировая селезенка при лимфоме Ходжкина

Этиология: вирусы, химические соединения, ионизирующее излучение, аберрация хромосом

Патогенез: этио фактор — изменение генетического аппарата лимфоидных клеток шейных лимфоузлов - клонирование - заселение лимфоузла шеи - переход на внутригрудинные узлы → лимфоузлы средостения по лимфотическим путям переходят на другую сторону диафрагмы → заселение опухолевыми клетками селезенки с развитием некроза

Течение: хроническое

Осложнение: сдавление окружающих тканей и органов, опухолевая интоксикация, лимфолейкоз, инфекции, синдромы опухолевой инфильтрации, дистрофических и некротических изменений и иммунологической недостаточности

Исход : зависит от стадии и гистологической формы

Патология из-за факторов окружающей среды

1. Стеатоз печени

Фрагмент печени: размеры увеличены, капсула тонкая, прозрачная, желтого цвета, налет жира на лезвии ножа

Диагноз: жировая дистрофия печени / стеатоз / гусиная печень / липидоз / ожирение печени

Этиология: алкогольная интоксикация

Патогенез: алкоголь — под действием алкогольдегидрогеназы - образование ацетальдегида (синтез жировых включений) — нарушение метаболизма жиров → инфильтрация цитоплазмы нейтральными жирами

Течение: хроническое, стадии: простое ожирение → ожирение + некробиоз гепатоцитов, мезенхимально-клеточные воспалительные реакции→ изменение структурной перестройки долькового строения печени

Осложнения: печеночно-клеточная недостаточность (печеночная энцефалопатия до печеночной комы, гипопротеинемия, геморрагический синдром, печеночная желтуха), цирроз, алкогольный гепатит

Исход : обратим на ранней стадии при устранении этио фактора (на 1 и 2 стадии)
2. мелкоузловой цирроз печени

Фрагмент печени: уменьшены размеры, капсула тонкая, белесоватая, поверхность мелко-бугристая, цвет

желто-коричневый, консистенция плотная, состоит из множественных узелков 0,1-0,5см, разделенные белесоватыми волокнистыми прослойками

Диагноз: алкогольный мелкоузловой портальный цирроз печени

Этиология: хроническая алкогольная интоксикация

Патогенез: воздействие этиологического фактора - жировая дистрофия гепатоцитов - некроз - разрастание соединительной ткани с врастанием и разделением долек на несколько мелких ложных долек - гипертрофия и извращенная регенерация сохраненных гепатоцитов с образованием узлов регенератов

Течение: хроническое

Осложнение: печеночно-клеточная недостаточность, портальная гипертензия (варикозное расширение вен

пищевода и кардии желудка, геморроидальных вен → кровотечение), спленомегалия, асцит, рак печени, «голова медузы»

Исход: необратим

Фрагмент легкого: висцеральная плевра тонкая, гладкая, прозрачная, уплотненной консистенции, воздушность снижена, на разрезе паренхима пестрая: серо-розовый фон с серо-черными очагами с четкими границами плотной консистенции диаметром 0,2-0,8см с тенденцией к сливанию

Диагноз: силикоантропоз как вариант пневмокониоза от смешанной пыли

Этиология: вдыхание угольной и силикатной пыли (двуокись кремния), диаметр частиц = 1-5мм

Патогенез: вдыхание пыли:

1) токсикохимическая теория - вдыхание веществ - захват пылевых частиц макрофагами, образование кремниевой кислоты - некроз паренхимы легкого - склероз

2) физико-химическая теория - вдыхание с захватом и образованием кремниевой кислоты - синтез и построение коллагеновых волокон - склероз

3) иммунологическая: кремниевая кислота = ГАГ, образование аутоантител → иммунное воспаление → склероз

Течение: хроническое

Осложнение: туберкулез легкого, легочно-сердечная недостаточность, пылевой бронхит, легочное кровотечение, рак легкого, пневмоторакс, пневмония

Исход : необратим
4. легочное сердце

Сердце со вскрытой камерой правого желудочка: размеры увеличены за счет правых отделов, шаровидной формы, верхушка закруглена, эпикард белесоватый, прозрачный, гладкий, содержание субэпикардиального жира увеличено, миокард утолщен до 0,5 см бледно-коричневого цвета, плотно-эластической консистенции

норма толщины правого желудочка до 0,3см !!!!!!

Диагноз: рабочая гипертрофия миокарда правого желудочка /легочное сердце

Этиология: пневмоканиоз, хроническая болезнь легких

Патогенез: этиологический фактор - пневмосклероз - склероз легочных сосудов - легочная гипертензия -

повышение нагрузки на правые отделы сердца → повышение частоты и силы сокращений сердца — увеличение кардиомиоцитов в объеме → гиперплазия внутриклеточных органелл → гипертрофия кардиомиоцитов

Течение: хроническое

Осложнение: сердечно-легочная недостаточность

Исход : стадия истощения - декомпенсация

Болезни сердечно-сосудистой системы

1. хроническая аневризма сердца

Сердце со вскрытой камерой левого желудочка: эпикард толстый, гладкий, прозрачный, субэпикардиальный жир умеренно, миокард утолщен, красно-коричневого цвета, плотно-эластической консистенции; эндокард тонкий, гладкий, прозрачный; в области верхушки выбухание шарообразной формы диаметром до 3 см с истонченной Стенкой до 0,5 см, представленной волокнистой белесоватой тканью

Диагноз: хроническая аневризма сердца как вариант хронической ИБС

Этиология: трансмуральный инфаркт миокарда

Патогенез: этио фактор → под давлением тока крови выбухание измененной фиброзной стенки с образованием аневризмы

Течение: хроническое

Осложнение: разрыв стенки аневризмы, гемотампонада, тромбоэмболия по большому кругу, хроническая сердечная недостаточность

Исход : зависит от осложнений и возраста
2. инфаркт миокарда

Сердце со вскрытой камерой левого желудочка со стороны эндокарда: эпикард тонкий, гладкий, прозрачный. Количество субэпикардиального жира умеренно. Миокард утолщен до 1,5 см, плотно-эластической консистенции, неоднородный за счет очага неправильной формы бело-желтого цвета в передней стенке с переходом на межжелудочковую перегородку и распространяется на всю толщу. Эндокард в этой области утолщен, белеоватый с прикрепленным к нему сгустком крови (тромбоз)

Диагноз: острый трансмуральный инфаркт миокарда осложненный тромбозом

Этиология: длительный спазм коронарных артерий, тромбоз, эмболия, функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточного кровоснабжения. Факторы риска: избыточная масса тела, курение, артериальная гипертензия, диабет, гиперлипидэмия, мочекислый диатез, мужской пол, наследственность, гиподинамия

Патогенез: действие этиологического фактора - снижение кровообращения - ишемия — гипоксия → некроз

Течение: острое

Осложнения: острая аневризма сердца, тромбоэндокардит, фибринозный перикардит, острая сердечная

недостаточность, тромбоэмболия большого круга, разрыв миокарда, гемотампонада, кардиогенный шок, аритмия (вплоть до фибрилляции желудочков), нарушение проводимости и ритма, тромбоз камер

Исход : рубцевание (организация)

3. атеросклеротический нефросклероз

Почка на разрезе: размеры резко уменьшены 12х6см, капсула тонкая, прозрачная, гладкая; поверхность крупно-бугристая за счет выбуханий, границы между корковым и мозговым веществом стерты; паренхима истончена и цвет серо-коричневый, консистенция плотная

Диагноз: атеросклеротический нефросклероз

Этиология: факторы: обменно-алиметарные, гормональные, гемодинамические, сосудистые, наследственно-этнические, нервные, сахарный диабет

Патогенез: этио фактор - повреждение эндотелия почечных артерий (долипидная стадия) - инфильтрация интимы липидами — разрастание соединительной ткани в местах отложения липидов → фиброзные бляшки — просвет сужается - ишемия → атрофия паренхимы — склероз. При острой окклюзии артерий почки будет инфаркт

Течение: хроническое (Стадии: долипидная стадия → липоидоз → липосклероз → атероматоз → изъязвления → атерокальциноз)

Осложнение: артериальная реноваскулярная гипертензия, почечная недостаточность, инфаркт почки

Исход: зависит от стадии

Пороки сердца

1. врожденный порок сердца

Дефект межжелудочковой перегородки. Сердце со вскрытой камерой левого желудочка: эпикард гладкий, тонкий, прозрачный, субэпикардиальный жир выражен умеренно, миокард утолщен, консистенция плотная красно-коричневого цвета; эндокард мягкий, тонкий, прозрачный. В верхней части межжелудочковой перегородки есть сквозной дефект диаметром до 1см с ровными, гладкими краями

Диагноз: врожденный порок сердца

Этиология: инфекционные заболевания матери, хромосомные аберрации, наследственность, терратогенные факторы: употребление Лекарств, алкоголя, ионизирующее излучение

Патогенез: этиол фактор - нарушение заращения перегородки

Течение: хроническое

Осложнение: хроническая сердечная недостаточность, задержка физического развития

Исход : зависит от размеров дефекта, хирургическое лечение

Сердце со вскрытой камерой левого желудочка: эпикард тонкий, гладкий, прозрачный, субэпикардиальный жир выражен умеренно, миокард утолщен до 2,5см, цвет красно-коричневый; пристеночный эндокард тонкий, прозрачный, гладкий. Клапанный эндокард аортального клапана утолщен, отечный с наложениями темно-красного цвета. Наложения плотные, крошащиеся, располагаются по свободному краю диаметром = 0,2-0,5см Напоминают полипы.

Диагноз: полипозно-язвенный септический эндокардит аортального клапана

Этиология: стрептококки, стафилококки, энтерококки, риккетсии, грибы

Патогенез: бактеремия — на АГ вырабатывается АТ — циркулируют иммунный комплекс, оседают на створках клапана — мукоидное набухание → фибриноидное набухание → некроз → изъязвление створок - тромбообразование

Течение: острое, подострое, затяжное

Осложнение: сердечная недостаточность, тромбоэмболия по большому кругу, подклапанные абсцессы в миокарде, перфорация аорты, эмболия частицами клапана, инфаркт миокарда

Исход: асептический аутолиз; организация тромбов, склероз створок

В толще мышечных массивов видны тонкостенные сосуды, заполненные темно-красными плотными крошащимися массами, спаянные со стенкой

Диагноз: флеботромбоз

Этиология: триада Вирхова (повреждение эндотелия, изменение кровотока, гиперкоагуляция), нарушение тока крови, изменение стенки сосуда

Патогенез: этиол фактор - повреждение стенки сосуда - образование тромба (4 стадия)

Течение: хроническое

Осложнение: тромбофлебит, Тромбоэмболия Легочной Артерии, геморрагический инфаркт легкого, септический лизис, сепсис, петрификация с образованием флеболитов, прогрессирующий тромбоз

Исход : асептический аутолиз, организация, васкуляризация, канализация

Ревматические болезни

1. ревматический острый бородавчатый эндокардит митрального клапана

Сердце со вскрытой камерой левого желудочка: эпикард тонкий, гладкий, прозрачный, субэпикардиальный жир умеренно, миокард красно-коричневый, плотно-эластической консистенции, утолщен до 1,5 см, волокнистого вида, пристеночный эндокард тонкий, гладкий, прозрачный, хордальные нити утолщены, отечны; Набухшие створки митрального клапана с наложениями красно-коричневого цвета, округлой формы, плотные и имеют вид бородавок

Диагноз: острый бородавчатый эндокардит митрального клапана при ревматизме

Этиология: бета-гемолитический стрептококк группы А

Патогенез: бактеремия → на АГ вырабатывается АТ → ЦИК → оседают на створках клапана → мукоидное и фибриноидное набухание → некроз - образование тромба

Течение: острое

Осложнение: тромбоэмболия большого круга, сердечная недостаточность, эмболия частицами клапана, панкордит

Исход : склероз створок, асептический аутолиз
2. ревматический возвратно-бородавчатый эндокардит митрального клапана

Сердце со вскрытой камерой левого желудочка: эпикард утолщен, прозрачный, субэпикардиальный жир выражен умеренно, миокард утолщен до 2 см, пристеночный эндокард не изменен, створки утолщены, плотно-эластической консистенции, белесоватые, ригидные, с наложениями темно-красного цвета круглой формы по свободному краю. Хордальные нити короткие, толстые. Отложения бородавчатого вида

Диагноз: возвратно-бородавчатый эндокардит митрального клапана при ревматизме

Этиология: бета-гемолитический стрептококк группы А

Патогенез: повторная ревматическая атака → ЦИК → мукоидно-фибриноидное набухание → некроз → тромбообразование на склерозированных створках

Течение: хроническое

Осложнение: тромбоэмболия, сердечная недостаточность, эмболия частицами клапана, панкордит

Исход : гиалиноз и склероз створок клапана

Срез сердца (митральный клапан): эндокард резко утолщен, эпикард прозрачный, не утолщен, субэпикардиальный жир выражен умеренно, миокард утолщен до 1,5 см, пристеночный эндокард не изменен, створки митрального клапана утолщены, уплотнены, непрозрачны, белесоватые, сращены между собой, митральное отверстие резко сужено (ревматизм клапана по свободному краю)

Диагноз: ревматический порок сердца или склероз и гиалиноз створок митрального клапана при ревматическом пороке как вариант стромально-сосудистого диспротеиноза

Этиология: бета-гемолитический стрептококк группы А

Патогенез: этиологический фактор → мукоидное набухание → фибриноидное набухание - склероз и гиалиноз эндокарда Митрального Клапана — его утолщение и деформация - порок

Течение: хроническое

Осложнение: сердечная недостаточность

Исход : оперативное вмешательство

2 семестр

Вирусные инфекции

1. Геморрагический менингоэнцефалит

Фрагмент ГМ на разрезе: мягкая мозговая оболочка напряжены, прозрачные, отечна, с полнокровными сосудами, борозды сужены, извилины уплощены, границы между серым и белым веществом четкие. В белом веществе множественные мелкоклеточные красные вкрапления диаметром до 0,3 см

Диагноз: геморрагический энцефалит при гриппе

Этиология: вирус гриппа (ортомиксо), воздушно-капельная передача, источник - человек

Патогенез: проникновение вируса в эпителий — цитолитическое действие с развитием некроза и воспаления - вирусэмия - в ГМ с током крови - вазопатическое действие - повышение проницаемости сосудов - плазморрагия - отек - диапедез эритроцитов с кровоизлияниями

Течение: острое

Осложнения: отек ГМ (угнетение дыхательного центра), менингит, арахноидит, кровоизлияния в жизненно-важные центры

Исход: зависит от формы и осложнения

Органокомплекс - глотка, гортань, трахея: слизистая оболочка отечная, набухшая, гиперемирована, ярко-красного цвета, покрыта налетом серовато-зеленого цвета. Просвет трахеи сужен

Диагноз: острый ларинготрахеит при гриппе

Этиология: вирус гриппа (РНК-содержащие), воздушно-капельная передача, источник - человек

Патогенез: проникновение вируса в организм - адсорбция на эпителии - проникновение в эпителий - репродукция - цитолитическое действие (некроз) - катаральное воспаление — гнойное воспаление - повышение проницаемости сосудов → плазморрагия - отек → диапедез эритроцитов → геморрагическое воспаление → кровоизлияния в слизистых оболочках

Течение: острое Форма: легкая — ринит, ларингит, трахеит. Средняя — до уровня бронхов — бронхит. Тяжелая — легочные осложнения (пневмония) и интоксикация (поражение ЦНС)

Осложнение: бронхит, пневмония, респираторный дистресс-синдром у взрослого, энцефалит, легочно -сердечная недостаточность, асфиксия

Исход : зависит от течения и осложнений

Муляж предплечья: кожа бледно-розового цвета, видны высыпания красного цвета четкой округлой формы. Не возвышаются на поверхности, не сливаются Размер до 0,5см

Диагноз: сыпнотифозная экзантема

Этиология: риккетсия Провачика, путь передачи трансмиссивный (членистоногие, платяная вошь)

Патогенез: укус переносчика → внедрение в эндотелий капилляров кожи - размножение - сыпнотифозные васкулиты - тромбообразование — кровоизлияние в кожу

Течение: острое

Осложнения: некроз, гангрена, воспаление паренхиматозных органов и лимфоузлов, пневмония, энцефалит

Исход : угасание элементов сыпи на 6 неделе

Воздушно-капельные инфекции

1. Менингококковый гнойный лептоменингит

Фрагмент ГМ: мягкая мозговая оболочка утолщена, пропитана зеленовато-желтыми густыми массами. Сосуды полнокровны, расширены. Извилины уплощены, борозды сужены. Консистенция дряблая

Диагноз: гнойный менингит как форма менингококковой инфекции

Этиология: нейсерия менингитидис - воздушно-капельный путь

Патогенез: инвазия в слизистые оболочки носоглотки - катаральный назофарингит - бактеремия - преодоление ГЭБ - фиксирование на мягких мозговых оболочках — серозный менингит → развитие гнойного менингита (на 2 сутки)

Течение: острое

Осложнение: пиоцефалия (гной в желудке), отек ГМ с вклинением в большое затылочное отверстие, гидроцефалия, кровоизлияния в ГМ, кровоизлияния в надпочечник, гнойные артриты, септические осложнения, некротический нефроз с острой почечной недостаточностью

Бактеремия → септические и эндотоксические осложнения

Исход : рассасывание экссудата и разрешение воспаления, организация экссудата с формированием спаек

ГМ на разрезе: мягкая мозговая оболочка белесоватая, утолщена, борозды сглажены, извилины уплощены. Границы серого и белого веществ четкие. Боковые Желудочки расширены 1,5см. Консистенция уплотнена, эпиндима прозрачная и тонкая

Диагноз: гидроцефалия как осложнение менингококковой инфекции

Этиология: гнойный менингит

Патогенез: организация гнойного экссудата → формирование спаек → нарушение оттока ликвора → застой в боковых желудочках → расширение полостей → давление на ткань мозга

Течение: хроническое

Осложнение: отек мозга с вклинением в большое затылочное отверстие, нарушение функций ЦНС, церебральная кахексия

Исход : зависит от степени выраженности до оперативного вмешательства

Трахея со вскрытым просветом: слизистая оболочка утолщена, отечная, полнокровная, покрыта сероватыми пленками, поверхность которых шероховатая. Пленка легко отторгается, при их отторжении образуется глубокая язва

Диагноз: крупозный трахеит при дифтерии

Этиология: дифтерийная палочка (корине бактерия дифтерия) - воздушно-капельный путь

Патогенез: попадание в зев на слизистую болочку с поражением трахеита -выделение экзотоксина → цитопатическе действие (некроз) - вазопатическое действие - повышение проницаемости сосудов - выход фибриногенаа — фибрин → фибринозная пленка на некротизированном участке

Течение: острое

Осложнение: МЕСТНОЕ: пневмония, асфиксия, перихондрит, медиастенит, пролежни при трахеостомии

ОБЩИЕ: кровоизлияния в надпочечники, некротичесий нефроз, паренхиматозный неврит, токсический миокардит

Исход : отторжение пленок→ рубцевание язв/эпителизация

Причины смерти: асфиксия, пневмония, гнойные осложнения

Муляж лица: по всей поверхности мелкоточечные ярко-красная сыпь, кроме носогубного треугольника, кожа лица полнокровная, отечна, сухая, шершавая

Диагноз: экзантема при скарлатине

Этиология: бета-гемолитический стрептококк группы А - воздушно-капельный путь

Патогенез: попадание возбудителя в слизистые оболочки зева - размножение — катаральная ангина → лимфоденит → проникновение в кровь - появление экзотоксина - повышение проницаемости сосудов - диапедезные кровоизлияния - васкулит

Течение: острое

Осложнение: заглоточный абсцесс, отит, антрит, гнойный остеомиелит височной кости, флегмона шеи, абсцесс мозга

Исход : пластинчатые шелушения на 2-3 недели

Бактериальные кишечные инфекции

1. фибринозный колит при дизентерии

Фрагмент толстого кишечника: слизистая оболочка утолщена до 1 см, тусклая, серо-розового цвета, сглаженная складчатость, слизистая покрыта желто-белой пленкой, плотно спаянной с подлежащими тканями, при отторжении видны язвы

Диагноз: дифтеритический колит при дезентерии

Этиология: шигеллы (зонне, бойдии, дизентерии, флексн.) - путь заражения алиментарный

Патогенез: возбудитель попадает в организм — попадание на слизистую оболочку сигмовидной и прямой кишки → проникновение в ЦП эпителия — размножение → колонизация → выделение энтеротоксина - цитопатическое действие (некроз) - вазопатическое действие - плазморрагия — полнокровие → отек - выход фибриногена — трансформация фибриногена в фибрин → образование фибринозной пленки на некротизированных слизистых оболочках

Течение: острое

Осложнение: местные: кишечные кровотечения, перфорация кишки, перитонит, флегмона кишечника, парапроктит, рубцовые стенозы

внекишечные: пиелонефрит, серозный артрит, амилоидоз ( при хронической дизентерии), истощение (кахексия), пневмония, абсцесс, интоксикация

Исход : благоприятный при лечении: отторжение пленок → рубцевание язв или полная регенерация

4 стадии: катаральный → фибринозный колит → язвенный → заживление
2. язвы тонкой кишки при брюшном тифе

Фрагмент тонкой кишки со вскрытым просветом: стенки утолщена, слизистая отечна, утолщена, сосуды полнокровны, складчатость сглажена, имеются язвенные дефекты округлой формы дно язвы — мышечная пластинка, края ровные, четкие, размером до 0,5см

Диагноз: язвы тонкой кишки при брюшном тифе

Этиология: брюшнотифозная палочка, алиментарный, водный, контактно-бытовой путь заражения, источник человек

Патогенез: проникновение сальмонеллы в ЖКТ — в тонкий кишечник → в подвздошную кишку → по лимфатическим путям в групповые и солитарные фолликулы →пролиферация → в лимфоузлы → лимфатический барьер → бактериемия (стадия мозговидного набухания) - с током крови в печень - желчный пузырь - с желчью повторно в кишечник (стадия грязных язв) → некроз фолликулов и язвы

Течение: острое Стадии: мозговидного набухания → некроз → «грязные» язв → «чистые» язвы → заживление. Каждая стадия около недели

Осложнения: Кишечные: перфорация язв с развитием перитонита

Внекишечные: присоединение вторичной инфекции (пневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидные некрозы прямых мышц живота, остеомиелит, сепсис, внутримышечный абсцесс)

Исход : рубцевание язв

Туберкулез

1. казеозная пневмония

Фрагмент легкого на разрезе: плевра очагово шероховатая, утолщена, мутная, на основном протяжении тонкая, шероховатая за счет наложений в виде нитей желтоватого цвета; паренхима плотно-эластической консистенции, воздушность снижена. Легкое неоднородно за счет множественных бело-желтых очагов с неровными границами диаметром до 1 см. плотные

Диагноз: долевая казеозная пневмония как форма первичного туберкулеза

Этиология: микобактерия туберкулёзис/бовис, аэрогенный путь передачи

Патогенез: аспирация в легкие — развитие первичного комплекса из первичного легочного аффекта, лимфангита и лимфоденита → гематогенный прогрессирующий рост первичного аффекта → лобарная казеозная пневмония

Течение: острое

Осложнения: легочное кровотечение, сердечно-легочная недостаточность, плеврит; острая каверна

Исход: рассасывание воспаления, смена экссудативной реакции на продуктивную, инкапсуляция, обезвоживание, петрификация

Почка на разрезе: размеры увеличены, капсула тонкая, прозрачная, границы между корковым и мозговым веществом стерты. В сосочках пирамид полость неправильной формы до 3 см и заполнена бледно-желтыми творожными массами, сообщается с лоханкой. Стенка — ткань почки

Диагноз: кавернозный туберкулез почки как форма гематогенного туберкулеза внелегочной локализации

Этиология: палочка Коха, микобактерия бовис/туберкулезис

Патогенез: наличие первичного туберкулезного комплекса → заживление - при ослаблении иммунитета происходит реактивация микобактерии - попадание в кровь - в почку - деструктивные изменения: казеозный некроз, перифокальное воспаление, расплавление казеозных масс и отторжение через лоханку с образованием полоски

Течение: хроническое

Осложнение: почечная недостаточность, гематурия, амилоидоз; вовлечение второй почки, половых органов

Исход: хирургическое вмешательство/ организация и петрификация,

Фрагмент легкого: плевра утолщена, мутная, белесоватого цвета, паренхима маловоздушна, видны каверны, размером от 2мм до 5см, форма каверны неправильная с толстыми плотными неспадающимися стенками из белесоватой волокнистой ткани и заполнены желто-серыми творожистыми сухими массами

Диагноз: фиброзно-кавернозный туберкулез легкого как форма вторичного туберкулеза

Этиология: микобактерия туберкулезис - аэрогенный путь заражения

Патогенез: повторное заражение — аспирация в легкое - казеозный некроз с перифокальным воспалением - острый очаговый туберкулез - фиброзно-очаговый туберкулез — инфильтративная форма (расширение зоны) — туберкулома (инкапсуляция) - казеозная пневмония (новые отделы захватываются) - острый кавернозный туберкулез (гнойное расплавление) → отторжение через бронхи - фиброзно-кавернозная форма (появляется фиброзная стенка у каверн)

Течение: хроническое

Осложнение: цирротический туберкулез, легочное кровотечение, сердечно-легочная недостаточность, пневмоторакс, гнойный плеврит, эмпиема плевры, амилоидоз почек, лептоменингит, легочное сердце, кахексия

Исход : хирургическое лечение и зависит от распространенности и осложнений

Сепсис

1. миелоидная гиперплазия селезенки при сепсисе

Селезенка на разрезе: капсула напряжена, тонкая, прозрачная, размеры увеличены, паренхима дряблая, цвет темно-вишневый, обильный соскоб пульпы

Диагноз: гиперплазия селезенки при сепсисе или септическая селезенка

Этиология: бактерии / грибы

Патогенез: бактериемия - гиперергическая неадекватная реакция организма на инфекционный агент - стимуляция пролиферации В/Т-лимфоцитов и миелоидных клеток - рефлекторная гиперплазия селезенки

Течение: острое

Осложнение: разрыв капсулы селезенки → внутрибрюшное кровотечение, сдавление органов, инфаркт селезенки

Исход : зависит от лечения, иммунитета, формы сепсиса
2. Шоковая почка

Почка на разрезе: размеры увеличены, капсула напряжена, белесоватого цвета, границы между мозговым и корковым веществами четкие, корковое вещество бледное, обезкровленное, пирамиды полнокровны, темно-красные и хорошо видны

Диагноз: шоковая почка / некротический нефроз

Этиология: септический шок (инфекционно-токсический)

Патогенез: шок→ бактериемия — выделение эндотоксина → вазодилатация → снижения АД - централизация кровообращения - открытие венозных шунтов - сброс крови из коркового вещества в пирамиды - ишемия и некроз эпителия канальцев

Течение: острое Стадии: шоковая → олигоанурическая →восстановление

Осложнение: тотальный некроз коркового вещества

Исход : нефросклероз → хроническая почечная недостаточность

Матка: размеры резко увеличены, периметрий тонкий, прозрачный, миометрий утолщен до 2 см, бледно-коричневого цвета, дряблый, отечный, губчатого вида, эндометрий отечный, плотный, утолщен, складчатость сглажена, пропитан зеленоватыми массами со сгустками крови

Диагноз: септический эндометрит как форма маточного сепсиса

Этиология: инфицирование полости матки бактериальными агентами после родов, абортов

Патогенез: инвазия возбудителя в слизистую оболочку — гнойное воспаление - эндометрит

Течение: острое

Осложнение: маточные кровотечения, перитонит, параметрит, абсцесс легких, плеврит, септический эндокардит, эмболический гнойный нефрит, паранефрит, менингит, инфекционный токсический шок

Исход : зависит от течения, лечения (удаление очага)

Пневмония

1. долевая пневмония в стадии серого опеченения

Фрагмент легкого: плевра утолщена, поверхность утолщена за счет пленчатых наложений серо-желтого цвета, которые легко отслаиваются. Ткань легкого плотная, безвоздушная, серого цвета, имеет зернистый вид, размеры увеличены, стекает мутная жидкость

Диагноз: долевая фибринозная пневмония в стадии серого опеченения

Этиология: стрептококк 1-4 типа, клебсиелла

Патогенез: 1 - стадия прилива (1 день): аспирация → возбудитель в альвеолах →реакция гиперчувствительности немедленого типа → повышение проницаемости сосудов - плазморрагия — отек → диапедез эритроцитов →

2 стадия красного опеченения (на 2й день) полнокровие →скопление эритроцитов в альвеолах → красный цвет →

3 стадия серого опеченения (4 сутки): выход фибриногена — превращение в фибрин → выход нейтрофилов в просвет альвеол — резорбция нейтрофилов и фагоцитоз

Течение: острое

Осложнение: легочное - корнификация, абсцесс, гангрена, эмпиема плевры, плеврит, сердечно-легочная недостаточность, респираторный дистресс-синдром

внелегочное - гнойный медиастенит, менингит, гнойный артрит, перикардит, перитонит, эндокардит, абсцесс ГМ, инфекционный токсический шок, эмболический гнойный нефрит, острый миелит

Исход : рассасывание экссудата, организация, пневмофиброз

Фрагмент легкого: плевра тонкая, полупрозрачная, гладкая, паренхима плотно-эластическая, маловоздушная, пестрого вида за счет очагов серо-желтого цвета размерами 0,5 -1см с неровными границами. Слизистая оболочка бронхов набухшая, утолщена, в просвете мутное содержимое

Диагноз: бронхопневмония или очаговая пневмония

Этиология: пневмококки (с 5 по 82), грибы, простейшие

Патогенез: 1) перибронхиальный: возбудитель → просвет бронха → адгезия → эндобронхит → мезобронхит → панбронхит → на легочную ткань

2) интробронхиальный: возбудитель → просвет бронха → адгезия → бронхит → бронхолит →в легочную ткань

3) гематогенный

Течение: острое

Осложнение: легочное - корнификация, абсцесс, гангрена легкого, эмпиема плевры, плеврит, сердечно-легочная недостаточность, респираторный дистресс-синдром

внелегочные - гнойный медиастенит, менингит, гнойный артрит, перикардит, перитонит, эндокардит, абсцесс ГМ, инфекционный токсический шок, эмболический гнойный нефрит, острый миелит

Исход : рассасывание экссудата, разрешение воспаления, организация, пневмофиброз
3. Острый абсцесс легкого

Срез легкого: плевра тонкая, гладкая, белесоватого цвета, паренхима плотно-эластической консистенции, воздушность снижена, розово-красного цвета, полость размером 1,5*2 см, стенки из уплотненной легочной ткани, края неровные, заполнена желто-зелеными густыми массами

Диагноз: острый абсцесс легкого

Этиология: гноеродные бактерии и грибы, стафилококки

Патогенез: 1) пневмониогенный: пневмония → гнойное расплавление некротических масс → отторжение масс через бронх - формирование полости

2) бронхогенный: бронхит → гнойное расплавление стенки бронха → отторжение гнойно-некротических масс → образование полости

3) гематогенный при сепсисе

Течение: острое

Осложнение: кровотечение, эмпиема плевры, пневмоторакс, гангрена легкого, сепсис, сердечно-легочная

недостаточность, пиоторакс

Исход : хирургическая резекция пораженной доли и переход в хроническую форму

Хронические диффузные болезни легких

1. Периферический рак легкого

Срез легкого: плевра утолщена, белесоватая, шероховатая, ткань легкого серо-розового цвета, размеры увеличены, консистенция плотная, воздушность снижена, в субплевральных отделах узел неправильной формы диаметром 8см, с четкими границами, воздушность отсутствует, бело-желтого цвета

Диагноз: периферический рак легкого

Этиология: физико-химическая, вирусогенетическая, дизонтогенетическая, полиэтиологическая теории; предраковые заболевания: туберкулез, пневмония, инфаркт легкого

Патогенез: этиологический фактор - изменение генома клеток эпителия бронха дистальных отделов сегментарных бронхов и бронхиол - активация онкогенов в опухолевую → пролиферация с образованием

узла

Осложнение: метастазирование (имплантационное), канцероматоз плевры, прорастание и разрушение плевральной полости, ателектаз, эмфизема, раковая кахексия, кровотечения, пневмония, плеврит, сердечно-легочная недостаточность

вторичные изменения - кровоизлияния, некроз, воспаление

Исход : зависит от стадии

Гистологический вариант: аденокарцинома
2. Центральный рак легкого

Фрагмент легкого: плевра отсутствует, воздушность снижена, цвет бледно-розовый, у корня патологический узел, плотной консистенции, неправильной формы диаметром до 4см. Узел исходит из главногобронха, бело-желтого цвета

Диагноз: центральный рак легкого / прикорневой

Этиология: физико-химическая, дезонтогенетическая, полиэтиологическая, вирусно-генетическая. Предраковые заболевания (пневмоканиозы, Хроническая Обструктивная Болезнь Легких)

Патогенез: этиол фактор - изменение генома клеток эпителия главного бронха - активация онкогенов и инактивация антионкогенов — нарушение работы генов, регулирующих апоптоз → усиленная пролиферация → нарушение дифференцировки → опухоль

Течение: хроническое

Осложнения: метастазирование (пути: гематогенный, лимфогенный, контактный, смешанный), сердечно-легочная недостаточность, легочные кровотечения, прорастание и разрушение органов и тканей, раковая кахексия, пневмония, ателектаз, плеврит

Вторичные: некроз, кисты, воспаление, кровоизлияния

Исход : зависит от стадии

Гистологический вариант: плоскоклеточная метаплазия

Фрагмент легкого: плевра отсутствует, воздушность снижена, паренхима плотная, бледно-розового цвета, стенки утолщены, белесовато-серого цвета, Полость бронхов расширена. В просвете бронхов слизь в большом количестве. Слизистая оболочка истончена. В паренхиме диффузно-волокнистые тяжи

Диагноз: бронхоэктазы и пневмофиброз

Этиология: врожденная патологи бронхиального дерева, его формирования

Патогенез: хроническая обструктивная болезнь легких — атрофия слизистой оболчки и мышечной пластинки — гиперсекреция слизи — склероз и гиалиноз стенки бронха → метаплазия — при кашле выбухание фиброзно измененной стенки с расширенным просветом

Течение: хроническое

Осложнение: сердечно-легочная недостаточность, абсцесс, эмфизема, ателектаз, пневмония, легочная гипертензия, формирование легочного сердца, амилоидоз почек

Исход : необратим

Болезни пищеварительной системы верхних путей

1. хроническая язва желудка с обострением

Фрагмент стенки желудка со стороны слизистой оболочки: стенка утолщена, отечна, складчатость очагово сглажена, серо-розового цвета, дефект округлой формы, проксимальный край подрыт и нависает, дистальный — пологий, напоминает террасу, дно шероховатое — мышечная пластинка

Диагноз: хроническая каллезная язва желудка в стадии обострения

Этиология: Общие причины: нейрогенные, гормональные нарушения

местные - нарушение слизистого барьера, нарушение моторики, хеликобактери пилори, кислотно-пептический фактор

Патогенез: этио фактор → эрозия → острая язва → нарушение регенерации →хронизация

Течение: хроническое - рецидивирующее

Осложнение: язвенно-деструктивные: кровотечения, перфорация или прободание с развитием перитонита, пенетрация;

язвенно-рубцовые: рубцовые сужения входного и выходного отдела желудка и деформация желудка, малигнизация

воспалительные: гастрит, перигастрит

комбинированные

Исход : рубцевание язв с развитием изменений
2. множественные эрозии и острые язвы желудка

Фрагмент желудка со вскрытым просветом со стороны слизистой оболочки: слизистая утолщена, отечна, сглажена складчатость, бледно-розового цвета. Сосуды расширены и полнокровны, имеется дефект слизистой оболочки с неровными краями, заполненный черными массами, поверхность шероховатая

Диагноз: острые эрозии и язвы желудка

Этиология: симптоматические: сифилис, туберкулез, эндокринные заболевания, лекарственные (кортикостероиды); дисциркуляторно-некротические, токсические

Патогенез: этиологический фактор — некроз слизистой — повреждение стенки слизистой оболочки под действием соляной кислоты → образование соляно-кислого гематина →распространение некроза → эрозии

Течение: острое

Осложнение: желудочные кровотечения, дуоденит, перфорация, дискенезия желудка, пенетрация в соседние органы, перитонит, гастрит, стеноз

Исход : эпителизация эрозий и рубцевание язв

Желудок на разрезе со вскрытым просветом со стороны слизистой оболочки: стенка истончена, тусклая, серо-розовая, складчатость сглажена

Диагноз: хронический атрофический гастрит

Этиология: нарушение режима питания, интоксикации (ЛС/алко), аллергия(аутоимунн), нейроэндокринные нарушения, рефлюкс, хеликобактери пилори

Патогенез: этио фактор — повреждение слизистой — острый гастрит → воспаление → нарушение регенерации → хронизация → атрофия слизистой оболочки

Течение: хроническое

Осложнения: хроническая язва, предраковые заболевания (рак), диспепсия и дискинезия желудка, кровотечение, эрозии, В-12-фолиевый дефицит

Исход : зависит от осложнений и степени атрофии

Фрагмент стенки желудка со стороны слизистой оболочки: стенка утолщена, серо-розового цвета, складчатость сглажена. В стенке имеется узел с приподнятыми валикообразными краями и западающим изъязвленным дном, плотные диаметром до 8 см

Диагноз: блюдцеобразный рак желудка (экзофитный рост)

Этиология: вирусно-генетическая, полиэтиологическая, физико-химическая, дизонтогенетическая теории развития, предраковые состояния: хроническая язва желудка, резекция

Патогенез: этио фактор - повреждение генетического аппарата эпителиальной клетки желудка — активация онкогенов → подавление антионкогенов → трансформация клеток в раковые → пролиферация с образованием узла

Течение: хроническое

Осложнения: общие: метастазы( гематогенный, контактный, лимфатический, смешанный), желудочные кровотечения, врастание и деструкция тканей и органов, перфорация, кахексия, анемия, гастрит и перигастрит

вторичные: некроз, воспаление, кровоизлияние

Исход : зависит от стадии

Болезни кишечника

1. флегмонозный аппендицит

Аппендикулярный отросток со вскрытым просветом: размеры увеличены, стенка утолщена до 5мм, серозная оболочка гиперемирована, красно-розового цвета, поверхность шероховата за счет пленчатых наложений серо-желтого цвета. Слизистая оболочка дряблая, набухшая, отечная. В просвете желто-зеленные массы

Диагноз: острый флегмоно-язвенный аппендицит

Этиология: ангионевротическая теория, теория первичного аффекта, нарушение перистальтики, застой, камни, паразиты, инородные тела

Патогенез: ангионевротическая теория: спазм сосудов → гладкой мускулатуры → нарушение кровообращения - поверхностный некроз — присоединение инфекции - воспаление

Течение : острое

Осложнения: перитонит, гнойный тромбофлебит брыжеечных сосудов, пилефлебит, абсцессы печени, самоампутация, периаппендицит, перитифлит, гангренозный аппендицит

Исход : зависит от лечения

Фрагмент толстого кишечника: стенка утолщена за счет множественных образований размером до 3-4см в диаметре, округлое, на ножке, серо-красного цвета

Диагноз: полипоз толстого кишечника

Этиология: хроническое воспаление слизистой оболочки, генетика, неправильное питание

Патогенез: этио фактор - нарушение генетического аппарата поверхностного эпителия - бесконтрольное деление атипичных клеток - образование полипов

Течение: хроническое

Осложнения: малигнизация, изъязвления, кровотечения, нагноения, некроз, кишечная непроходимость, мальадсорбция

Исход : зависит от лечения и диагностики

Полипы по гистологии: тубулярные, ворсинчатые, тубуло-ворчинчатые
3. рак толстой кишки

Фрагмент толстого кишечника со вскрытым просветом со стороны слизистой оболочки: стенка неравномерно утолщена, серо-розового цвета, поверхность бугристая за счет узла плотной консистенции серо-красного цвета, растет циркулярно, диаметр до 5см

Диагноз: рак толстой кишки с эндофитным характером роста

Этиология: вирусно-генетическая теория, дизонтогенетическая, физико-химическая, полиэтиологическая; хронический колит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, аденома

Патогенез: этио фактор - изменение генетического аппарата эпителия толстой кишки — трансформация клеток в опухолевые → пролиферация → образование узла

Течение: хроническое

Осложнение: метастазирование, кровотечение, анемия, перфорация, перитонит, кишечная непроходимость, некроз, кахексия, сигмоидит

Вторичные: некроз, воспаление, кровоизлияния

Исход : зависит от стадии

Заболевания печени и желчевыводящих путей

1. крупноузловой цирроз печени

Фрагмент печени на разрезе: размеры уменьшены, плотной консистенции, паренхима плотная, желто-коричневого цвета, поверхность крупнобугристая, на разрезе множественные узлы диаметром 1-3 см, разделенные белесоватыми прослойками

Диагноз: крупноузловой постнекротический цирроз печени (рыжий)

Этиология: инфекционные, токсические, токсикоаллергические, билиарные (холангит, холестаз), обменно-алиментарные, циркуляторные, криптогенные изменения

Патогенез: этио фактор - дистрофия и некроз гепатоцитов — регенерация сохраненных гепатоцитов - диффузный склероз и деформация органа — формирование узлов-регенератов

Течение: хроническое

Осложнение: печеночно-клеточная недостаточность, портальная гипертензия, паренхиматозная желтуха, рак печени

Исход : необратим

Фрагмент печени на разрезе: размеры уменьшены, консистенция дряблая, ткани серо-желтого цвета

Диагноз: прогрессирующий массивный некроз печени

Этиология : Экзогенные токсины: гепатические яды (мышьяк, мухоморы, ЛС, пищевые токсины — ботулотоксин), Эндогенные токсины: токсикоз беременных, тиреотоксикоз

Патогенез: этио фактор - жировая дистрофия гепатоцитов - некроз (жировая дистрофия) - стадия желтой дистрофии — стадия красной дистрофии → полнокровие сосудов → печень «тает» на глазах (некроз гепатоцитов)

Течение: острое (до 3 недели)

Осложнение: печеночно-клеточная недостаточность → печеночная энцефалопатия вплоть до печеночно комы → гипоальбуминэмия - отеки → геморрагический синдром, паренхиматозная желтуха, острая почечная недостаточность, гепато-ренальный синдром

Исход : постнекротический цирроз печени

Желчный пузырь со вскрытой полостью со стороны слизистой оболочки: резко увеличен в размере, стенка утолщена, мягко-эластической консистенции, слизистая тусклая, желто-зеленого цвета, бархатистая. В просвете пузыря образование округлой формы диаметром 1,5см, бело-серого цвета, твердой консистенции. На разрезе слоистого вида

Диагноз: желчнокаменная болезнь

Этиология: Общие причины: ожирение, женский пол, атеросклероз

Местные: холангит (нарушение оттока желчи), дискинезия, холецистит, изменение состава желчи, деформация желчного пузыря

Патогенез: этио фактор — застой желчи → изменение химического состава желчи → образование органической матрицы - кристаллизация солей (Виды камней: холестериновые, пигментный, известковые (Са), смешанные)

Течение: хроническое

Осложнение: холецистит, перфорация, желчный перитонит, эмпиема, подпеченочная и механическая желтуха, перихолецистит, холангит, рак желчного пузыря, свищи

Исход : зависит от диагностики и размеров, количества камней

Болезни почек

1. Гломерулонефрит с минимальным повреждением

Почка на разрезе: размеры увеличены, капсула отсутствует, консистенция дряблая, поверхность неровная -бугристая, на разрезе пестрая за счет темно-красных вкраплений, корковое вещество светло-коричневого

цвета. Граница между корковым и мозговым веществом стерта

Диагноз: быстро прогрессирующий гломерулонефрит / большая пестрая почка

Этиология: инфекционное, неинфекционное (ЛС, алко)

Патогенез: этио фактор - выработка АТ → связывание АГ-АТ → формирование ЦИК - развитие гиперчувствительности немедленного типа - повышение проницаемости сосудов - плазматическое пропитывание - отек - развитие гиперчувствительности замедленного типа - инфильтрация капсулы клубочка и паренхимы (макрофаги, лимфоциты) → диапедезные кровоизлияния

Течение: подострое

Осложнение: острая почечная недостаточность, хронизация, почечная артериальная гипертензия, острая сердечная недостаточность, кровоизлияния в ГМ, нефротический и нефритический синдромы

Исход : зависит от формы, разрешение, развитие нефросклероза
2. хронический гломерулонефрит с исходом в сморщивание

Почка на разрезе: размеры уменьшены, капсула отсутствует, поверхность мелкозернистая за счет чередующихся мелких тяжей и бугорков диаметром до 2см бело-серого цвета, консистенция плотная, серо-коричневого цвета. Корковое вещество истончено

Диагноз: хронический гломерулонефрит с исходом сморщивания

Этиология: инфекционное (вирусы краснухи, ВИЧ, гепатиты, ветреная оспа, бета-гемолитический стрептококк)

Патогенез: этио фактор - ЦИК → оседание в мезангии клубочков → воспаление с инфильтрацией — пролиферация клеток мезангиев → сдавливание капиллярных петель клубочков → гипоксия - склероз → гиалиноз клубочков → сморщивание почки и фибриноидный некроз артериол → артериосклероз и артериологиалиноз → ишемия → фибробласты → разрастание соединительной ткани → атрофия почесных канальцев → гипертрофия сохранившихся клубочков

Течение: хроническое

Осложнение: хроническая почечная недостаточность → уремия (генерализованное фибринозное воспаление

на слизистой и серозной оболочках), кровоизлияния в ГМ → почечная артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, нефротический и нефритический синдромы

Исход : вторичное гломерулонефротическое сморщивание почки, необратим
3. хронический пиелонефрит

Разрез почки: Капсула отсутствует, поверхность крупнобугристая, консистенция плотная, границы между корковым и мозговым веществом стерты, паренхима серо-коричневого цвета, полость лоханки расширена и заполнена мочой, серо-бурого цвета

Диагноз: хронический пиелонефрит

Этиология: восходящий пиелонефрит (воспаление мочевыводящих путей, рефлюксы, уретрит, энтерококки, кишечная палочка) и нисходящий

Патогенез: Восходящий: инфекционный агент → из мочевыводящих путей в лоханку (пиелит) - переход на паренхиму - на строму — хронизация → диффузный склероз стромы — атрофия канальцев → атрофия клубочков → склероз

Нисходящий: этио фактор → застой мочи → воспаление интерстиция канальцев → атрофия → склероз

Течение: хроническое

Осложнение: ХПН → уремия, абсцесс почки, нефрогенная артериальная гипертензия, сепсис, уросепсис, карбункул почки, пери- и паранефрит, пионефроз, забрюшинная флегмона и некроз сосочков пирамиды (папилонекроз)

Исход :вторичное пиелонефротическое сморщивание почки

Заболевания органов репродуктивной системы

1. рак молочной железы

Фрагмент молочной железы: размеры увеличены, кожные покровы не изменены, имеется узел желто-розового цвета бугристый, дольчатый, диаметром 5см

Диагноз: рак молочной железы узловая форма роста

Этиология: физико-химическая теория (ЛС),гормональное, продуцированный рак яичника, ожирение, доброкачественная дисплазия, папиллома протоков, аденома молочной железы

Патогенез: этио фактор - изменение генетического аппарата клетки эпителия протоков / долек - мутация — пролиферация с образованием узла

Течение: хроническое

Осложнение: метастазирование, кахексия, деструкция и врастание окружающих тканей, изъязвления с кровотечением, нагноения, некроз

Исход : зависит от стадии

Органокомплекс: мочевой пузырь, часть мочеиспускательного канала (простатическая), предстательная

железа: предстательная увеличена, поверхность бугристая, средняя часть сдавливает просвет мочеиспускательного канала, желто-розового цвета, дольчатая, стенка мочевого пузыря утолщена до 1,5 см за счет выраженных мышечных трабекул

Диагноз: доброкачественная нодулярная гиперплазия предстательной железы с рабочей гипертрофией мочевого пузыря

Этиология: дисгормональннарушения, возраст старше 60 лет

Патогенез: гормональный дисбаланс — пролиферация клеток предстательной железы (стромальные, мышечные, железистые клетки) → увеличение размера

Течение: хроническое

Осложнение: затруднение мочеиспускания → задержка мочи (ишурия) → цистит → уретрит → пиелит → пиелонефрит → уросепсис, гидронефроз, пионефроз

Исход : зависит от возраста и осложнений

Патология беременности

1. пузырный занос

Фрагмент плаценты, имеющий вид грозди винограда из множества пузырьков до 0,5см: пузыри имеют тонкую стенку, темно-красного цвета, заполнены прозрачной жидкостью

Диагноз: пузырный занос как форма трофобластической болезни

Этиология: беременность, гормональные нарушения яичника, изменения кариотипа зародыша

Патогенез: этио фактор → гидропическое и кистозное превращение ворсинок хориона - пролиферация эпителия и синтициотрофобластов → увеличение их количества и превращение в конгломерат кист

Течение: острое

Осложнение: метроррагия, инвазивный пузырный занос → хориокарцинома → метастазирование → внутриутробная смерть плода

Исход : выскабливание, химиотерапия

Фрагмент плаценты: материнская часть имеет дольчатый вид, серо-красного цвета, мягко-эластической консистенции; толщина плаценты увеличена до 1см. В ткани плаценты очаг треугольной формы — плотной консистенции, темно-красного цвета с четкими границами

Диагноз: инфаркт плаценты

Этиология: акушерская патология матери (гестоз, ретроплацентарная гематома, тромбоз спиральной артерии матки, переношенная беременность (>40 недель)

соматические патологии матери - гипертоническая болезнь, сахарный диабет, гипо/гипертиреоз, инфекции

Патогенез: этио фактор → нарушение кровообращения плаценты → ишемия → гипоксия → некроз

Течение: острое

Осложнения: отслойка плаценты, острая гипоксия плода → гибель плода; задержка внутриутробного развития, маточные кровотечения, ретроплацентарная гематома, плацентарная недостаточность

Исход : организация → петрификация, гибель плода
3. трубная беременность

Маточная труба на поперечном разрезе: просвет расширен до 4,5см, заполнен массами, плотно-эластической консистенции, темно-красного цвета с белесоватыми прослойками, врастающими в стенку трубы

Диагноз: трубная беременность как форма эктопической внематочной беременности

Этиология: нарушение проходимости внематочных труб (сальпингит, оофагит, эндометрит), опухоли труб, яичников, матки; дисгормональные нарушения, спаечные процессы в малом тазу

Патогенез: этио фактор → нарушение проходимости трубы → задержка плодного яйца и имплантация в трубе

Течение: острое (не больше 8 недель)

Осложнение: разрыв трубы →геморрагический шок, гемаперитонео, перитонит.

трубный аборт: полный: в брюшную полость → вторичная брюшинная беременность → мумификация → обызвествление; неполный: отрыв от стенки трубы и остается там же

Исход : хирургическое лечение

Болезни эндокринной системы

1. диабетический нефросклероз

Почка: размеры уменьшены, капсула тонкая, прозрачная, поверхность мелкобугристая, корковое вещество истончено, границы между веществами стерты , паренхима серо-коричневого цвета

Диагноз: диабетический нефросклероз

Этиология: сахарный диабет

Патогенез: СД → дефицит инсулина - гипергликемия - накопление недоокисленных продуктов гликолиза → откладываются в мезанглии, капиллярах, стенках мелких артериол → мукоидное и фибриноидное набухание - склероз, гиалиноз — ишемия почки — атрофия паренхимы — гипертрофия сохранившихся клубочков

Течение: хроническое

Осложнение: почечная недостаточность, уремия, почечная артериальная гипертензия, восходящий пиелонефрит, нефротический синдром

Исход : необратим

Щитовидная железа: размеры увеличены, капсула тонкая, прозрачная, мягко-эластической консистенции, красно-коричневого цвета, дольчатого строения из-за тонких белесоватых волокнистых прослоек

Диагноз: Диффузный токсический зоб, базедова болезнь, болезнь Грейвса, тиреотоксикоз

Этиология: аутоиммунные заболевания (наследственность, женщины, физические факторы, химические факторы, инфекции, дисфункции)

Патогенез: аутоантитела стимулируют рецепторы тиреоцитов - на поверхности комплекс АГ-АТ → стимуляция выработки гормонов — пролиферация тиреоцитов - гиперплазия щитовидной железы

Течение: хроническое

Осложнение: гипертиреоз (тахикардия (мерцательная аритмия), гипертензия АД, гипертрофия левого желудочка, сердечная недостаточность, тремор пальцев рук, экзофтальм, лагофтальм, фиброз печени, лимфаденит), миокардит, сдавление окружающих тканей, асфиксия

Исход : хирургическое вмешательство на поздних, на ранних стадиях -консервативное лечение

Щитовидная железа: размеры увеличены, капсула тонкая, прозрачная, паренхима плотная, дольчатого строения, коричневого цвета, на разрезе многочисленные узлы с четкими стенками из белесоватой волокнистой ткани, заполнены желеобразными темно-коричневыми массами

Диагноз: узловой коллоидный зоб

Этиология: недостаток йода в воде, пище

Патогенез: дефицит йода - уменьшение синтеза гормонов щитовидной железы - повышенная выработка тиреотропных гормонов — стимуляция гипертрофии и гиперплазии тиреоцитов - увеличение продукции коллоида - образование узлов из коллоид

Течение: хроническое

Осложнение: сдавление окружающих тканей органов, гипотиреоз (слабость, повышение массы тела, брадикардия), микседема (плотные отеки слизистой), сухость кожи, ломкость волос и ногтей, кретинизм у детей, опухоль щитовидки

Исход : консервативное лечение, зависит от течения: хирургическое

Патология ЦНС

1. Геморрагический энцефалит

ГМ на разрезе: мягкая мозговая оболочка напряжена, прозрачная, тонкая; борозды и извилины сглажены, сосуды мягкой мозговой оболочки полнокровны, границы между серым и белым веществом четкие. В белом веществе мелкоточечные вкрапления красно-коричневого цвета диаметром до 0,2 см. Боковые желудочки расширены до 1,5 см

Диагноз: геморрагический клещевой энцефалит

Этиология: вирусы: