Российское респираторное общество



Pdf көрінісі
бет6/39
Дата30.12.2023
өлшемі1,6 Mb.
#199886
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   39
Байланысты:
ХОБЛ

легочную гиперинфляцию 
(ЛГИ). В 
основе ЛГИ лежит воздушная ловушка, которая развивается из-за неполного опорожнения 
альвеол во время выдоха вследствие потери эластической тяги легких (статическая ЛГИ) или 
вследствие недостаточного времени выдоха в условиях выраженного ограничения 
экспираторного воздушного потока (динамическая ЛГИ).


Отражением ЛГИ является повышение легочных объемов (функциональной остаточной 
емкости, остаточного объема, общей емкости легких) и снижение емкости вдоха. Нарастание 
динамической ЛГИ происходит во время выполнения больным физической нагрузки, т.к. во 
время нагрузки происходит учащение частоты дыхания, а значит, и укорачивается время 
выдоха, и еще большая часть легочного объема задерживается на уровне альвеол.
Неблагоприятными функциональными последствиями ЛГИ являются: 

уплощение диафрагмы, что приводит к нарушению ее функции и функции других 
дыхательных мышц; 

ограничение возможности увеличения дыхательного объема во время физической 
нагрузки; 

нарастание гиперкапнии при физической нагрузке; 

создание внутреннего положительного давления в конце выдоха; 

повышение эластической нагрузки на респираторную систему. 
Функциональные параметры, отражающие ЛГИ, в частности, изменение емкости вдоха, 
обладают очень высокой корреляционной связью с одышкой и толерантностью больных к 
физическим нагрузкам.
Нарушения газообмена
ХОБЛ тяжелого течения характеризуется развитием гипоксемии и гиперкапнии. 
Основным патогенетическим механизмом гипоксемии является нарушение вентиляционно-
перфузионного (V
A
/Q) баланса. Участки легких с низкими V
A
/Q соотношениями вносят 
главный вклад в развитие гипоксемии. Наличие участков с повышенным отношением V
А
/Q 
ведет к увеличению физиологического мертвого пространства, и для поддержания 
нормального уровня РаСО
2
требуется повышение общей вентиляции легких. Увеличения 
шунтирования кровотока при ХОБЛ обычно не происходит, за исключением особо тяжелых 
случаев обострения, требующих проведения респираторной поддержки. 
Легочная гипертензия 
Легочная гипертензия может развиваться уже на поздних стадиях ХОБЛ вследствие 
обусловленного гипоксией спазма мелких артерий легких, который, в конечном счете, 
приводит 
к 
структурным 
изменениям: 
гиперплазии 
интимы 
и 
позднее 
гипертрофии/гиперплазии гладкомышечного слоя. В сосудах отмечается воспалительная 
реакция, сходная с реакцией в дыхательных путях, и дисфункция эндотелия. 
Прогрессирующая легочная гипертензия может приводить к гипертрофии правого желудочка 
и, в итоге, к правожелудочковой недостаточности (легочному сердцу). 


Системные эффекты
Характерной чертой ХОБЛ является наличие системных эффектов, основными из 
которых являются системное воспаление, кахексия, дисфункция скелетных мышц, 
остеопороз, сердечно-сосудистые события, анемия, депрессия и др. Механизмы, лежащие в 
основе данных системных проявлений достаточно многообразны, пока изучены 
недостаточно, среди них важное место занимают: гипоксемия, курение, малоподвижный 
образ жизни и системное воспаление и др.


Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   39




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет