Классификация. Механизм действия. Фармакодинамика. Применение. Побочные эффекты. Противопоказания. β-адреноблокаторы
II.
Понижающие потребность миокарда в О2
Β-адреноблокаторы (Селективные и неселективные, с ВСА и без ВСА)
Анаприлин Талиналол Атеналол Метопролол, ЦЕЛИПРОЛОЛ
Механизм действия их связан с избирательным торможением
трансмембранного тока кальция внутрь клеток по «медленным»
кальциевым каналам L-типа, которые находятся в клетках миокарда и
гладкомышечных клетках сосудов. Тормозят также освобождение кальция
их эндоплазматической сети кардиомиоцитов. Это приводит к
1.
снижению силы сердцечных сокращений, уменьшению работы сердца
и его потребности в кислороде; расслаблению коронарных сосудов,
повышению скорости коронарного кровотока и увеличению доставки
кислорода к сердечной мышце.
2.
расширению экстрамуральных отделов коронарных сосудов, которые
чаще других поражаются стенозирующзим атеросклеротическим
процессом.
Эти два механизма лежат в основе антиангинального действияпрепаратов
этой группы.
3.
расслаблению периферических сосудов и снижению АД, т.е. к
гипотензивному действию.
Одновременно, антагонисты кальция уменьшают возбудимость миокарда,
угнетают автоматизм синусового узла и предсердно-желудочковую
проводимость, т.е. проявляют противоаритмическое действие. Снижают
активность фосфодиэстеразы в организме, уменьшают агрегацию
тромбоцитов.
Действие антагонистов кальция не ограничивается антиангинальным,
гипотензивным и противоаритмическим эффектом. Они оказывают также
кардиопротекторное действие и способны также предупредить развитие
некроза миокарда. При некрозе миокарда возникает поляризация мембран и
повреждение их структуры, в результате чего ионы кальция начинают
интенсивно входить внутрь клеток. Перегрузка кардиомиоцитов ионами
кальция приводит к нарушению структуры митохондрий и гибели клеток.
Антагонисты кальция предотвращают нежелательное накопление кальция в
митохондриях и препятствуют развитию артериального кальциноза
(атеросклероза).
