Медиатор Функция Тромбоксан А
2
Сокращение гладких мышц, стимуляция агрегации
тромбоцитов
Фактор активации
тромбоцитов
и
ацетилгидролаза
фактора активации
тромбоцитов
Играет основную роль при анафилаксии, повышает
фракцию выброса, привлекает клетки воспаления
(нейтрофилы, эозинофилы), запускает локальную и
системную агрегацию тромбоцитов наряду с пери-
ферической вазодилатацией и тяжелой гипотензией
Кинины
Расширение сосудов, повышение проницаемости ка-
пилляров, продукции ренина
Медиаторы, участвующие в патогенезе атопических забо-
леваний, являются «мишенями» для терапии препаратами
ингибиторами или антагонистами. Такими медиаторами
являются гистамин; лейкотриены С
4
, D
4
, B
4
; ацетилхолин;
ИЛ-4; ИЛ-5; ИЛ-13; ИЛ-17; тимический стромальный
лимфопоэтин. К лекарственным препаратам, активным
в отношении перечисленных медиаторов, относятся соответ-
ственно антигистаминные препараты I и II поколения; антаго-
нисты лейкотриеновых рецепторов, М-холинолитики и препа-
раты моноклональных антител. Препараты моноклональных
антител для терапии атопических заболеваний включают
в себя следующие препараты:
– антагонист рецептора ИЛ-4/ИЛ-13 – дупилумаб;
– антагонисты ИЛ-5 – меполизумаб и реслизумаб;
– антагонист рецептора ИЛ-5 – бенрализумаб;
– антагонисты ИЛ-13 – лебрикизумаб, тралокинумаб;
– антагонист ИЛ-17А – секукинумаб;
– антагонист рецептора ИЛ-17А – бродалумаб;
– антагонист тимического стромального лимфопоэтина –
тезепелумаб.
Патофизиологическая стадия , или стадия клинических
проявлений, характеризуется патогенным действием медиато-
ров на клетки, ткани и органы организма. При АтД это кожа,
при БА это бронхи, при АР это слизистая оболочка носа.
23
В развитии аллергического ответа выделяют раннюю и позд-
нюю фазы, различия клинических проявлений которых связы-
вают с действием различных медиаторов (табл. 6.6).
Таблица 6.6