Доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой педиатрии имени академика М. Я. Студеникина лечебного факультета фгаоу во рниму имени Н. И



Pdf көрінісі
бет26/350
Дата27.04.2024
өлшемі4,7 Mb.
#201488
1   ...   22   23   24   25   26   27   28   29   ...   350
Байланысты:
Том 3 Аллергология, онкогематология, дерматология и неврология

 
Этиология
 
и
 
патогенез
 
Наиболее распространенной и значимой причиной АФ у 
детей является пищевая аллергия (до 81 % случаев), реже при-
чинами АФ в детском возрасте являются лекарственные пре-
параты, укусы и ужаления насекомых, в 24–26 % случаев при-
чину установить не удается (идиопатическая АФ).
В основе патогенеза всех проявлений АФ лежат два пути 
активации эффекторных клеток (тучные клетки, базофилы
моноциты, макрофаги, тромбоциты, нейтрофилы и др.): им-
мунный (IgE- и не-IgE-опосредованный) и неиммунный
(табл. 6.10). За счет данных механизмов происходит высво-
бождение преформированных медиаторов, таких как гиста-
мин, гепарин, триптаза, химаза. К вновь образующимся меди-
аторам относятся фактор активации тромбоцитов (ФАТ),
ИЛ-5, ИЛ-8, ИЛ-13, возможна активация калликреин-кинино-
вой системы.
Важную роль в развитии симптомов и тяжести АФ играет 
ангиотензин-превращающий фермент (АПФ). Снижение 
уровня АПФ в сыворотке крови повышает риск развития тя-
желого течения АФ. Установлена взаимосвязь клинической 
картины и тяжести анафилактических реакций с транскрипци-
онной активностью гена ацетилгидролазы ФАТ 
PLA2G7 
и 
гена АПФ 
АСЕ
 
в клетках крови пациентов с пищевой АФ (вне 
эпизода анафилактической реакции). Доказано, что снижение 
или отсутствие экспрессии данных генов вне анафилактиче-
ской реакции является биомаркером тяжелой АФ. 
В табл. 6.11 
приведены основные триггеры АФ с учетом патофизиологи-
ческих механизмов. 
47


Таблица
 6.10 
Характеристика различных механизмов патогенеза анафилаксии


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   22   23   24   25   26   27   28   29   ...   350




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет