Р Г , нений соединительнотканного интер-
И»11 я , миелиновой оболочки и осевого
^"индра. Д аж е в случаях инф екции
в не-
ц" ' обнаруж иваю тся не столько явления
паления,
сколько
нейроаллергии.
связи с этим в клиническую практику
f еН термин «полиневропатия». Если на-
вВ ,, с периферическими нервами в про-
Е сё вовлекаются и кореш ки спи нного
ГрЗГа, то такое заболевание называют по-
,ираликулоневропатией.
П ричинами
полиневропатии являются
д^нообразные интоксикации: алкоголь,
Арепараты мышьяка, свинец, ртуть, тал
лий. ортокрезилфосфат, сульфокарбонат.
Медикаментозные полиневропатии разви
в а ю т с я
при лечении эметином, висмутом,
с о л я м и золота, сульфаниламидами, изони-
азидом, мепробаматом, антибиотикам и.
Полиневропатии бываю т при вирусных
и бактериальных инфекциях, диффузных
болезнях соединительной ткани, васкули
тах. криоглобулинемии, после введения
сывороток и вакцин, при авитам инозе,
злокачественных новообразованиях (рак,
лимфогранулематоз лейкозы), при заболе
ваниях внутренниРорганов (печень, поч
ки. поджелудочная железа), эндокринных
*елез (диабет, гипер- и гипотиреоз, гипер-
кортицизм), при генетических дефектах
ферментов (порфирия).
Классификация. Полиневропатии делят
ся на две группы: аксонопатии (когда пре
имущественно страдают осевые цилинд-
РЬ| - аксоны) и демиелинизирующ ие нев-
Р°патии (поражается миелиновая оболоч-
Ка) Аксонопатии обы чно бывают след-
Р вием токсических и метаболических по-
Га*ений или генетического дефекта. Де-
_ Глинизирую щ ие полиневропатии часто
>»ают аутоиммунными или наследствен-
'ми. Обычно стремятся определить веду-
природу полиневропатии, что и отра
жен в диагнозе, например, алкогольная
^ '‘ 'иневропатия, диабетическая полинев-
г,атИя и т.п.
Клиническая картина. При демиелинизи-
I j j
Щей полиневропатии страдаю т пре-
‘ ^'Дественно крупномиелинизированные
I . И|ательные и чувствительные проприо-
I "тивные волокна, сохранными остаются
нем и ели низи рован ны е
вегетативные
и чувствительные волокна, проводящ ие
поверхностную чувствительность. При та
ком варианте полиневропатии рано выпа
дают глубокие рефлексы и грубо нарушает
ся п роп риоцеп ти вная чувствительность
с сенситивной атаксией, утратой вибраци
онного чувства. Поверхностная чувстви
тельность относительно сохранена. Демие-
линизация захватывает не только дисталь
ные отделы нервов конечностей, но и рас-
1
}ространяется в проксимальном направле
нии, иногда захватывает и кореш ки. Кли
нически это проявляется периферически
ми парезами как дистальных отделов ног,
так и проксимальных (преобладает сла
бость дистальных отделов конечностей).
Характерно несоответствие степени пареза
и атрофии мышц, преобладает слабость,
атрофия менее грубая. При хроническом
течении происходит утолщ ение нервов.
После устранения этиологического ф акто
ра миелиновая оболочка восстанавливает
ся за 6—10 нед. Это приводит к полному ре
грессу неврологических симптомов у зна
чительного числа больных.
А ксонопатии бываю т к ак в крупных
миелинизированных, так и в маломиели-
низированных волокнах. Для аксонопатии
характерно постепенное развитие, преиму
щественное вовлечение дистальных отде
лов конечностей, быстрое развитие амио-
троф и й, частое расстройство болевой
и температурной чувствительности, вегета
тивных ф ункций. Глубокие рефлексы на
ранних стадиях могут сохраняться. Восста
новление часто бывает неполным и проис
ходит более медленно путем регенерации
аксонов или разрастания концевых веточек
сохранившихся аксонов, которые берут на
себя функцию утраченных.
Дифференциальный диагноз варианта по
ражения нервных волокон при полиневро
патии проводится по особенностям кли ни
ческих проявлений и по данным электро
нейромиограф ии. П ризнакам и дем и ели
ни зации являю тся: сни ж ение скорости
проведения импульсов по нерву, увеличе
ние дистальной латенции, изменение