[ 0 ва 21. Травмы центральной и периферической нервной системы 429 7^2,5 м г/кг/ч. При снижении АД одновре
менно назначают допамин в указанной до-
,провке. Также возможен контроль ВЧД
иш ривановой анестезией. Д иприван (от
1,5 до 2,5 м г/кг/ч) оказывает дозозависи-
мый эф ф ект на ВЧД, однако препарат зна
чительно угнетает системную гемодинами
ку, поэтому требуется осторожность при
сго применении у больных с гиповолемией.
5. Для лечения внутричерепной гипер
тензии и защиты от вторичных поврежде
н и й мозга используется краниоцеребраль
ная гипотермия, которая также регулирует
мозговой кровоток. Достаточно проводить
умеренную краниоцеребральную гипотер
мию (t = 30—ЗГС ).
6. Если сохраняются признаки внутри
черепной гипертензии, при отсутствии
данных за компремирующий субстрат (ге
матома, очаг размозжения и др.) показана
днусторонняя подвисочная декомпрессив-
ная трепанация черепа.
Восстановление микроциркуляции С целью улучшения микроциркуляции
используют среднемолекулярные декстра-
ны, улучшающие реологию крови, типа
реополиглюкина - до 400 мл/сут. Для про
филактики
тром бозов
рекомендуется
с первых суток назначать гепарин в малых
дозах (10-15 тыс. ЕД/сут.). Из сосудистых
препаратов сразу после травмы назначают
трентал в дозе 5—10 мл в сутки или 10 мл
2,4% раствора эуфиллина. Кавинтон или
сермион — препараты избирательного дей
ствия на спазм сосудов головного мозга —
назначаются только после разреш ения
отека мозга (8—9-е сутки), поскольку они
способны значительно увеличить его кро
венаполнение.
Терапия вторичной т равмы мозга Потенциальные механизмы преры ва
ния перекисного окисления липидов, и н
дуцированного свободными радикалами.
1. Ингибиторы продукции свободных
Радикалов и простагландинов (ибупрофен,
нндометацин, аллопуринол).
2. «Мусорщики» свободных радикалов
(«-токоф ерол, или витамин Е).
3. Связывание свободного железа (де-
сфераль по 1,5—4 г/сут. в/в в течение 12 ч).
4. С табилизация клеточных мембран
(метилпреднизолон 30 м г/к г веса — не
позднее 8 ч с момента травмы, через сут
ки — 5,4 мг/кг).
5.
Ингибиторы протеолиза (контрикал
50 тыс. ЕД в сут.).
Д оказана эф ф ективность кортексина
в дозе 10 мг в/м. Нейровизуализационные
методы показывают уменьшение размеров
ишемических очагов. Выявлена его высо
кая эффективность в лечении больных в ос
тром периоде тяжелой ЧМ Т (оперирован
ных и неоперированных). Отмечается более
быстрое восстановление сознания, умень
шение неврологического дефицита.
Нимотоп (действующее вещество ни-
модипин) в западных клиниках включен
в обязательный протокол лечения постра
давших с ЧМ Т при наличии субарахнои-
дального кровоизлияния.
Н им одипин обладает направленны м
противосуживающим и противоишемичес-
ким действием в отнош ении сосудов голов
ного мозга. Н им одипин предотвращ ает
или устраняет сужение сосудов, спровоци
рованное различными вазоактивными ве
ществами (серотонин, гистамин, простаг-
ландины ), а также кровью и продуктами ее
распада. Н им одипин обладает ней ро-
и психотропной активностью. Н имотоп —
антагонист Са, с этим связано его церебро-
протективное действие: предотвращается
«перегрузка» клетки Са и ее смерть.
Важнейшим свойством нимодипина я в
ляется то, что дополнительная перфузия
сильнее выражена в области поврежденных
и ранее иш емизированных участков мозга.
Н им отоп выпускается во ф лаконах
с 50 мл инфузионного раствора, содержит
10 мг нимодипина в 50 мл спиртового рас
творителя. П репарат назначаю т в /в на
3—5-е сутки с момента травмы. Курс лече
ния 3—7 дней. В течение первых 2 ч вводят
1 мг (5 мл инфузионного раствора), при хо
рошей переносимости (отсутствие замет
ного падения АД) вводят еще 2 мг (10 мл
и н ф узи онного раствора). Курс лечения
5—14 дней. Параллельно обязательно вве
дение жидкости, лучше физиологического
раствора или 5% раствора глюкозы, раство
ра Рингера в соотнош ении 1:4 (нимотоп:
ф изиологический раствор).
Допускается местное интраоперацион-
ное и интрацистернальное применение ни-
мотопа: 1 мл инф узионного раствора +
19 мл раствора Рингера.