Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету
жүктеу/скачать 6,76 Mb. Pdf көрінісі
|
Жалпы патфиз
- Бұл бет үшін навигация:
- ♣. Гидрокарбонаттың кері сіңірілуі.
| ♣. Аммонийгенез.
Зәрде рН қатты тӛмендегенде аммоний тҧздарының тҥзілуі кҥшейеді. Нефрон тҥтікшелерінің эпителийлерінде глутаминнен т. б. амин қышқылдарынан аммиак қҧрылады. Артынан аммиак Н + -иондарын байланыстырады да, аммонийға айналады. Соңғысы кҥшті қышқылдың анионымен (әдетте хлормен) байланысады. Хлордың аммонийлық тҧзы несеппен шығарылады. Бҧл кезде натрий иондары қанға кері сіңіріледі, организмде гидрокарбонаттың мӛлшері сақталады. Сутегі иондары сыртқа шығарылады. ♣. Гидрокарбонаттың кері сіңірілуі. Алғашқы несепке шыққан натрийдің гидрокарбонаты бҥйрек тҥтікшелерінде натрий катионын сутегі ионына алмастырады да, кӛмір қышқылына айналады. Кӛмір қышқылы СО 2 газына және суға ыдырайды. Натрий катионы кері қанға сіңіріліп, НСО 3 ‾ анионымен қосылады да, онда гидрокарбонат натрий қҧрады. Осылай қандағы сілтілік заттардың қорын қалыптастырады. Бауыр глутамин ӛндіреді. Ол бҥйректе аммоний тҧздары тҥзілуіне қатысады. Сонымен бірге бауыр сҥт қышқылы мен кетоқышқылдар ӛнімдерін ыдыратады да, организмдегі қышқылдардың деңгейін азайтады. Сол себептен бауыр қызметінің жеткіліксіздігі кезінде организмде метаболизмдік ацидоз дамиды. Асқазан сӛлімен тәулігіне 150 ммоль протондар шығарылады. Ал ҧйқыбез бен ішек жасушалары ішек-қарын жолдарына гидрокарбонаттар шығарады. Олар сутегі иондарын бейтараптайды. Бҧл гидрокарбонаттардың артығы ішектерден кері қанға сіңіріледі. Тіндерде иондардың алмасуы болады. Қаңқа сҥйектері кальций мен фосфордың қоры ретінде, паратгормон мен тиреокальцитониннің қадағалауымен, қышқылдық-сілтілік 224 ҥйлесімділікті реттеуге қатысады. Сондықтан ацидоз кезінде тін жасушаларына сутегі иондары еніп, олардан калий және кальций иондары босап шығады. Соңғылары қанға тҥсіп, гиперкалиемия, гиперкальциемия дамиды, сҥйектерде олар азайғандықтан остеопороз байқалады. Ал алкалоз кезінде жасушалар сутегі иондарын шығарып, кальций мен калийді байланыстырып алады. Жасушалардың іші мен сыртындағы сҧйықтықтың аралығында катиондардың алмасуын қадағалайтын нәруыз белгілі болды. Оны NHE-нәруыз немесе натрий-сутектік қарсы тасымалшы – деп атайды. Ол жасуша ішілік рН деңгейін қадағалайды. Бҥгінгі кҥні оның 5 - тен астам тҥрлерін ажыратады. NHE-1 нәруызы барлық жасушалардың мембраналарында болады және оның тҥзілуі SLC9A1 генімен қадағаланады. Бҧл геннің ақауы кезінде кӛрсетілген нәруыз тҥзілмейді де, сырттан әсер ететін қауіп-қатер ықпалдардан біріншілік артериялық гипертензия дамуына әкеледі. Ӛйткені кӛрсетілген нәруыз болмауынан жасушаларда натрий мен кальций иондары жиналып қалады да, сутегі иондары кӛптеп шығарылып кетеді. Инсулин және ӛсу факторлары осы нәруыздың белсенділігін арттырады. NHE-4-нәруызы асқазанның шырышты қабық жасушаларында болады және ол тҧз қышқылы мен асқазан сӛлі шығарылуына ықпал етеді. Кӛптеген дерттер кездерінде қышқылдық-сілтілік ҥйлесімділік қышқылдық (ацидоз) немесе сілтілік (алкалоз) жаққа ауысуы мҥмкін. жүктеу/скачать 6,76 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|