Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету
жүктеу/скачать 6,76 Mb. Pdf көрінісі
|
Жалпы патфиз
| Патогензі.
Атеросклероздық тҥйіндақтар тромбоз дамуына қолайлы ықпал етіп, коронарлақ артерияларды тарылтатын немесе бітеп қалатын қан қатпалары қҧрылуына әкеледі. Содан тромбоциттердің ӛзара жабысуына әкелетін тромбоксан А 2 , серотонин және пайда болған тромбин эндотелий жасушаларында артерияларды жиыратын эндотелин-1 ӛндірілуін арттырып, коронароспазм туындатады. Алғашқы 20 минӛт ішінде, пайда болған қан қатпалары ӛз беттерінше ыдыратылып, коронароспазм тиылып, қан айналым қалпына келген жағдайда жҥрек етінде қайтымсыз ӛзгерістер байқалмайды. Бірақ ишемия одан ҧзақ болғанда жҥрек жасушалары тіршілігін жоғалтады. Ӛйткені ишемияның нәтижесінде олардың мембраналарында май қышқылдарының асқын тотығуы қатты кӛтеріліп кетеді. Сонымен бірге коронарлық тамырлардың жиырылуынан кейін миокардқа қанның (онымен бірге оттегінің) қайта тҥсуі (реперфузия, реоксигенация) кездерінде жасуша қабықтарында майлардың асқын тотығуы аса кҥшті дамитыны белгілі. Осы кӛрсетілгендердің нәтижесінде миокардта ошақты дистрофия және некроз дамиды. Жасуша қабықтарында, митохондрияларында қҧрыдымдық бҧзылыстар ерте байқалады, артынан ядрода ӛзгерістер (кариопикноз, кариорексис, кариолизис) пайда болады, ет талшықтарының кӛлденең жолақтары жоғалады, миолиз дамиды. Кардиомиоциттерде гликоген, К + иондары азаяды, лизосомалардың саны кӛбейеді. Кӛптеген кардиомиоциттер ыдырап кетеді және олар бір ядролық лейкоциттермен қоршалады. Бҧлар фибробластардың ӛсу факторы, интерлейкиндер, ӛспелерді жоятын фактор т.с.с. кӛптеген цитокиндер ӛндіреді. Ары қарай бҥлінген жасушалардың орны фибробластармен толтырылып, дәнекер тіндік тыртық пайда болады. Миокардтағы ӛлеттену ошағы жалпы жҥрек қызметіне қолайсыз әсер етеді, оның насостық қызметі тӛмендейді. Бҧл бҥзылыстардың дәрежесі мен тҥрлері инфарктың мӛлшеріне 504 және орналасқан жеріне байланысты (- кесте). - кесте Сол жақ қарыншаның бҥліну мӛлшері мен қанайналым ӛзгерістерінің арақатынасы. жүктеу/скачать 6,76 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|