Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету
Лейкоздың пайда болуындағы радиацияның маңызы
жүктеу/скачать 6,76 Mb. Pdf көрінісі
|
Жалпы патфиз
| Лейкоздың пайда болуындағы радиацияның маңызы.
Қазіргі кҥні кӛптеген эксперименттік зерттеулер рентген сәулесімен жануарларды сәулелендіргенде лейкоз дамитынын кӛрсетті. Жапонияда Хиросима мен Нагасаки қалаларындағы ядролық жарылыстардан кейін лейкозбен ауыру жиілегені байқалды. Семей полигонындағы ядролық сынақтардан кейін оған жақын тҧратын тҧрғындардың арасында лейкоз бен ӛспелер, басқа жерлердің тҧрғындарына қарағанда, жиірек кездесетіні баршаға аян. 454 Жоғарыда кӛрсетілгендердің бірде біреуі ӛз беттерінше лейкоздардың этиологиясын толығынан шеше алмайды. Осыған байланысты кӛп факторлық қағида қалыптасқан. Бҧл қағида бойынша: лейкоз дамуына кӛптеген әртҥрлі қоздырғыштардың (химиялық экзогендік және эндогендік канцерогендік заттар, вирустар, иондағыш сәулелер және кӛптеген әлі белгісіз факторлар) әсерлері әкеледі. Олардың барлығы дене жасушаларының ӛсіп-ӛнуін қадағалайтын гендік қҧралдарында мутация туындатады. Бҧл мутациялық қағида бойынша кӛптеген қоздырғыштардың (вирустың, радиацияның т. б.) әсерлерінен бағаналы қан ӛндіру жасушасында онкогендердің әсерленіп кетуі, супрессор-гендердің жоғалуы, апоптоздық геннің бӛгеліп қалуы сияқты ауытқулар пайда болады. Осылардың нәтижесінде алдымен бір жасуша, артынан одан кӛптеген ӛспе жасушалары (лейкоздық клон) пайда болады. Бҧл жасушаның туынды жасушалары кӛбейіп, және қайталап мутациялық ӛзгерістерге ҧшырап, лейкоздық жасушалардың жаңа буындарын береді. Бҧлар біртіндеп қан ӛндіретін ағзаларға тарайды және қалыпты жасушаларды ығыстырып жібереді. Тез дамитын лейкоз жасушаларының ошақталып ӛсіп-ӛнуі басында азғана мӛлшерде болады. Артынан олардың саны кӛбейеді және олар жіліншік қуыстарына кеңінен тарайды. Бҧл кезде жасуша ӛсінділері ҥлкейіп, ӛзара қосылып кетеді және кең жайылып ӛседі. Жасушаның гендік қҧралындағы қайтымсыз ӛзгерістер туынды жасушаларға беріліп, жаңа дерттік қасиеті бар жасушалар ӛскіні (клоны) қҧрылады. Мутациялық ӛзгерістер хромосомалардың деңгейінде де болады. Мәселен, созылмалы миелолейкоз кезінде 22-жҧп хромосоманың бір бӛлшегі 9-жҧп хромосомаға ауысып қонуы байқалады. Осындай хромосоманы филаделфиялық хромосома дейді. Жіті промиелоциттік лейкоз кезінде 15-хромосоманың бӛлшегі 17-хромосомаға ауысатыны белгілі. Осыдан жасушалардың қатерлі ӛспе жасушаларына айналуы және олардың ӛсіп-ӛнуінің бҧзылыстары байқалады. Созылмалы миелолейкоздың соңғы сатысында бҧрынғы моноклондық ӛспе, ӛспе ӛсуінің ҥдеуі заңдылығына тән барлық ерекшеліктерімен, поликлондыққа ауысады. Бҧл кезде екі, кейде тіпті ҥш филаделфиялық хромосомалары бар лейкоциттер кездеседі. Даун ауруы кезінде лейкоз 15-20 рет жиі кездеседі. Тышқандар мен егеуқҧйрықтарда иондағыш сәулелерден, химиялық канцерогендерден, вирустардан туындайтын лейкоздар кездерінде хромосомалардың саны мен тҥрлері ӛзгеретіні анықталған. Осыдан, болжал бойынша, хромосомаларда немесе гендердегі болатын ӛзгерістер лейкоз туындататын ықпалдардың әсерлерінен дамиды. Сондықтан олар 455 бірінші себепкер болмай, салдарлық ықпал болуы мҥмкін. Дегенмен олар қан ӛндіру жҥйесі жасушаларының алғашқы зарарлану сатысында пайда болады. Лейкоздардың даму жолдары ӛспе ӛсу патогенезіне сәйкес келеді (Ӛспе ӛсуін қараңыз). жүктеу/скачать 6,76 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|