Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету

463
тромбопластиннің қатысуын қажет етпейді.
X –фактордың әсерленуінің «сыртқы» жолында тіндік 
тромбопластин (III ф.) бҥлінген тіндерден немесе ыдыраған 
қан жасушаларынан шығып, проконвертинмен (VII ф.) ӛзара 
әсерге кіреді де, Са
2+
- иондарының қатысуымен, плазмалық 
протромбиназаны (X ф.) әсерлейді. 
Плазмалық протромбиназаның (Х-фактордың) «ішкі» жолмен 
әсерленуі ХII фактордың әсерленуімен байланысты дамиды. 
Хагеман факторы бҥлінген қабатпен тҥйісуден әсерленеді. Ол 
XI факторды әсерлейді. Әсерленген XI ф. IX фактордың 
белсенділігін арттырады. Әсерленген IX ф. фосфолипидтік 
фактор 
3, 
және 
ҤIII 
ф. 
қатысуымен 
плазмалық 
протромбиназаны (X ф.) әсерлейді (-сызбанҧсқа). 
Қан ҧюдың алғашқы сатысында калликреин-кинин жҥйесінің 
бӛлшектері қатысады. Әсерленген Хагеман факторы (ХII ф.) 
прекалликреинді (Флетчер факторын) белсенді калликреинге 
айналдырады. Ол кесек молекулалық кининогендерді (α
2 
- 
глобулин) кининге ауыстырады. 
Қан 
ҧюдың 
2-сатысында 
кӛрсетілген 
екі 
жолдың 
қайсысымен болса да, әсерленген Х ф, протромбинді 
тромбинге айналдырады. Бҧл реакция Са
2+
иондарының және 
Ҥф. мен фосфолипидтік фактор 3 қатысуымен жҥреді. 
Қан ҧюдың 3-сатысында тромбиннің протеолиздік әсерінен 
фибриноген (I ф) фибринге айналады. Тромбин фибриногеннен 
А және В екі пептидті ажыратып алады. Осының нәтижесінде 
қалған фибрин-мономерлер бірігіп, зәрнәсілде (мочевинада) 
еритін фибрин-полимерлерге ауысады. Фибрин молекуласының 
тҧрақтануы тромбинмен әсерленген фибринді тҧрақтандыратын 
фактордың (ХIII ф.) әсерінен болады. Осының нәтижесінде 
фибрин молекулаларының арасында кӛлденең глутаминлизинді 
байланыстар қҧрылады да, жақсы еритін S-фибрин ерімейтін 
J-фибрин-ге айналады.
Қан ҧюына қарсы тетіктерге әртҥрлі антикоагулянттар 
мен фибринолиз жҥйесі жатады. Антикоагулянттар организмде 
табиғи жағдайда кездесетін немесе қан ҧюы және фибринолиз 
кездерінде пайда болатын физиологиялық немесе патологиялық 
(кейбір ҧю факторларын тежейтін иммундық антикоагулянттар 
кӛптеген дерттік жағдайларда кездесетін және дәрілердің 
әсерінен пайда болатын парапротеиндер, макро- және 
криоглобулиндер) болады. Қан ҧюды тежеу жолдары ҧюдың 
әрбір сатыларында кездеседі. Қан тамырларының қалыпты 
эндотелий жасушалары тромбоциттерді және белсенділігі 
кӛтерілген ХII факторды қаннан аластауда маңызды қызмет 
атқарады. 
Қан ҧюының 1-сатысында белгілі антикоагулянттардың 
ішінде тромбопластиннің плазмалық қҧрушысының (XI ф.) 

464
тежеғіші ҥлкен физиологиялық орын алады. Ол α
2
- 
глобулинге жатады. Сонымен бірге антитромбопластиндер (III 
ф. - ҤII ф. тежегіштері) антикоагулянттарға жатады.
Қан ҧюының 2-сатысының тежегіштеріне антитромбин III 
(α
2 
- глобулин) жатады. Ол бауырда, қан тамырларының 
эндотелий жасушаларында ӛндіріледі де, тромбинді ғана 
емес, плазмалық протромбиназаны (Х ф.), тромбопластиннің 
плазмалық бӛлшегін (IX ф.), тромбопластиннің плазмалық 
қҧрушысын (XI ф.), Хагеман факторын (ХII ф.) және 
калликреинді тежейді. Антитромбин III гепариннің кофакторы 
болады, олардың ӛзара әсері бір-бірінің антикоагулянттық
қасиетін кҥшейтеді. 
Сонымен бірге, тромбиннің белсенділігін С және S-
нәруыздары бӛгейді. Олар К-витаминінің қатысуымен бауырда 
тҥзіледі. Тромбин эндотелий жасушаларының сыртқы бетінде 
жабысқан тромбомодулинмен байланысып, қандағы С-нәруызын 
әсерлендіреді. Бҧл әсерленген С-нәруызы қандағы S-
нәруызымен 
қосылып, 
кешен 
қҧрады 
да, 
белсенділігі 
кӛтерілген қан ҧю факторларын (ҤII ф, V ф.) ыдыратады және 
оларды қан сҧйығынан аластайды. 
Бҥгінгі кҥні ҧюдың 3-сатысының тежегіштерінің алдын-
ала болуы белгісіз. Бірақ қан ҧюында және фибринолиз 
кезінде кӛптеген прокоагулянттар артынан антикоагулянттық 
қасиет қабылдайды. Мәселен, фибрин тҥйіндерінің сыртқы 
бетімен тромбинді жҧтып алудың нәтижесінде ары қарай 
фибриннің 
қалыптасуы 
тежеледі. 
Сондықтанда 
фибринді 
антитромбин 
1 
деп 
атайды. 
Тромбиннің 
әсерінен 
фибриногеннен 
ажыратылып 
альшған 
пептидтердің 
антикоагулянттық қасиеті болады. 
Ҥюдың барлық сатыларында ӛзіндік тежелу байқалады, 
әрбір факторлар алдымен прокоагулянттар бола алса, кейін 
антикоагулянтқа айналады. Мәселен, тромбин протромбиннен 
плазмалық протромбиназаның (X ф.), проакцелериннің (V ф.) 
тежегіштерін бӛліп алады да, ҧюға қатысқаннан кейін 
протромбиннің тромбинге ауысуын тежей бастайды. Фибриноген 
мен 
фибриннің 
ферменттік 
ыдырау 
туындыларының 
антикоагулянттық қасиеттері бар. Олар тромбиндік уақытты 
ҧзартады, 
фибрин-мономерлермен 
немесе 
фибриногенмен 
қосылып, фибриннің пайда болуына бӛгет жасайды. Сонымен 
бірге 
гепариннің 
прокоагулянттармен 
және 
плазминмен 
байланыстары да антикоагулянттық әсер етеді. 

жүктеу/скачать 6,76 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: