Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету
жүктеу/скачать 6,76 Mb. Pdf көрінісі
|
Жалпы патфиз
- Бұл бет үшін навигация:
- Этиологиясы мен патогенезі.
| Пародонтит
Пародонтит - тіс тҥбірін қоршаған тіндердің (периодонт, тіс ҧяшықтары, қызыл иек, сҥйек қабығы) қабынулық, дистрофиялық бҥліністерімен сипатталатын дерттік ҥрдіс. Пародонтит 30 жастан асқан жер шарының тҧрғындарының арасында 30-50%-ға дейін тараған. Ол тіс ҧяшықтарының кері дамуымен, қызыл иек қалталарының қабынуымен, іріңдеуімен, тістердің босауымен және тҥсіп қалуымен кӛрінеді. Этиологиясы мен патогенезі. Пародонтиттің пайда болу себептеріне: ● қызыл иек қалталарында микроорганизмдердің ӛсіп- ӛнуін; ● адамның жалпы гиподинамиясы мен шайнау бҧлшықеттеріне кҥш тҥсуінің азаюын; ● тағамда нәруыздардың, С-, Р-витаминдерінің, антиоксиданттардың, калийдің жеткіліксіздіктерін т.с.с. кӛптеген ықпалдарды жатқызуға болады. Тәжірибелік жануарларды нәруызы аз тамақпен қоректендіргенде пародонтит дамитыны белгілі (Корытный Д. Л.). Дегенмен пародонтит дамуында қызыл иек қалталарында микробтардың ӛсіп-ӛнуі ӛте маңызды орын алады. Осыдан қабынған тіндерге лейкоциттердің шоғырлануы болып, фагоцитоз әсерленеді. Фагоцитоз кезінде лейкоциттерде пентоздық-фосфаттық тотығу ҥрдісі артып, оттегіні пайдалану тым кӛбейеді, оның бос радикалдары (супероксиданион-радикал, гидроксил тобы, сутегінің асқын тотығы) пайда болады. Олар ары қарай жасуша мембраналарында май қышқылдарының асқын тотығуын туындатады. Лейкоциттердің лизосомаларынан фосфолипаза ферменттері босап шығады. Тіс тҥбірі жасушаларының мембраналары бҥліністерінен жасуша іштеріне кальций иондарының кӛптеп тҥсуі фосфолипаза ферменттерінің белсенділігін одан сайын арттырады. Май қышқылдарының асқын тотығуынан және фосфолипазалардың артық әсерленулерінен лизосомалардың мембраналарының ӛткізгіштігі кӛтеріліп, олардан лизосомалық ферменттердің (протеазалардың) босап шығуы ауыз тіндеріне бҥліндіргіш әсер етеді. Содан пародонт тінінде бҥліністік ӛзгерістер дамиды. 601 Май қышқылдарының гидроасқын тотықтары жасуша ядроларындағы гендік қҧралдардың бҧзылуына, ДНК-, РНК-, нәруыз тҥзілуі азаюына әкеледі. Осыдан тіс ҧяшықтарында остеобластардың, периодонт, қызыл иек тіндері жасушаларының ӛсіп-ӛнуі тежеледі, олардың кері сорылуы, атрофиясы дамиды да, тістердің тҥбірі ашылады, олардың жақтарда бекуі әлсірейді. Сонымен бірге, пародонт жасушаларының бҥліністері нәтижесінде жасуша ішіндегі нәруыздардың қанға тҥсуінен және иммундық жҥйемен тҥйісуінен оларға аутоантиденелер мен сезімталдығы кӛтерілген Т-лимфоциттер ӛндірілуі мҥмкін. Осыдан баяу дамитын жоғары сезімталдық дамып, аутоиммундық ҥрдістерге әкелуі ықтимал. Пародонтит дамуында жан жарақаттары мен кҥйзелістерінің және басқа стрестік ауыртпалықтардың маңызына жиі назар аударады. Олардың әсер ету жолдары да осы май қышқылдарының асқын тотығуымен және фосфолипаза, протеаза ферменттерінің артық әсерленулеріне байланысты дамиды. жүктеу/скачать 6,76 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|